杨垂勋
- 作品数：2 被引量：7H指数：2
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- 舒芬太尼预处理对冷水束缚应激大鼠血浆促肾上腺皮质激素释放因子的影响被引量：4
- 2010年
- 目的:探讨舒芬太尼预处理对冷水束缚应激(WIRS)大鼠血浆促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)的影响及其与急性胃黏膜病变(AGML)的关系。方法:成年雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组(每组10只),包括正常对照组(NC组)、冷水束缚应激对照组(WC组)、舒芬太尼预处理组(SF组)和CRF阻断剂组(CB组)。AGML模型采用经典冷水束缚应激方法,水温(20±1)℃,6h后在麻醉状态下采集腹主动脉血以测定血浆CRF,并切除全胃以测定胃液pH值和观察胃溃疡指数(UI)。结果:WIRS可引起Wistar大鼠血浆CRF水平和UI显著升高(3.15±1.28vs.12.19±6.70;54.0±5.4vs.0.0±0.0,均P<0.01),胃液pH显著下降(1.58±0.16vs.2.63±0.21,P<0.01),而舒芬太尼和CRF阻断剂预处理可使WIRS大鼠血浆CRF水平和UI明显下降(6.93±4.06or3.3±1.4vs.12.2±6.7;18.8±2.6or13.3±1.9vs.54.0±5.4,均P<0.01)、胃液pH明显升高(1.95±0.08or2.47±0.23vs.1.58±0.16,均P<0.01)。结论:CRF可能参与了WIRS后AGML的病理过程;舒芬太尼预处理可有效地阻抑WIRS后AGML损害反应,可能与有效阻抑CRF的过度释放有关。
- 杨垂勋屠伟峰安裕文
- 关键词：胃疾病舒芬太尼急性胃黏膜病变促肾上腺皮质激素释放因子
- 阿米洛利预处理对浸水束缚应激模型大鼠胃黏膜损伤的影响被引量：4
- 2010年
- 目的:观察阿米洛利(amiloride)预处理对浸水束缚应激大鼠胃黏膜损伤的影响。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组,n=10)、WIRS对照组(WS组,n=10)和amiloride预处理组(AM组,n=10)。在(20±1)℃水温下,浸水束缚应激法复制大鼠急性胃黏膜病变模型。6h后处死取胃组织标本,10倍解剖显微镜下观察各组胃黏膜溃疡指数(UI),光学显微镜下观察各组标本组织学改变,并用比色法测定各组胃组织中丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)的含量变化。结果:WS组大鼠胃黏膜呈暗红色,有大量点状出血、线状出血或片状糜烂,黏膜下血管和皮区血管充血,光镜下上皮细胞黏液层变薄、缺失,细胞间隙变大,有不同程度的坏死;而AM组大鼠浸水束缚应激6h后大鼠黏膜出血或糜烂程度较WS组明显好转,光镜下虽可见大量毛细血管充血扩张,上皮细胞黏液层有少许缺损,但基本完整。与NC组比较,WS组大鼠浸水束缚应激6h后,胃黏膜UI显著增高(P<0.01),胃组织SOD活性降低,MDA含量显著增高(P<0.01);Amiloride预处理能显著降低浸水束缚应激大鼠UI(P<0.01),提高SOD活性,降低MDA水平(P<0.01)。结论:Amiloride可有效地保护氧自由基介导性浸水束缚应激大鼠急性胃黏膜损伤或病变,提示酸敏感离子通道可能参与了浸水束缚应激大鼠急性胃黏膜病变的发生机制。
- 蒋群屠伟峰杨垂勋李成龙
- 关键词：胃疾病阿米洛利急性胃黏膜病变酸敏感离子通道
