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李红英

作品数：36 被引量：109H指数：5
供职机构：河北医科大学第一医院更多>>
发文基金：河北省医学科学研究重点课题河北省卫生厅指导性课题更多>>
相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>

合作作者

文献类型

  • 33篇期刊文章
  • 1篇会议论文
  • 1篇专利
  • 1篇科技成果

领域

  • 35篇医药卫生
  • 1篇自动化与计算...

主题

  • 13篇动脉
  • 12篇心脏
  • 11篇先天性
  • 11篇先天性心脏
  • 11篇先天性心脏病
  • 11篇肺动脉
  • 10篇心肌
  • 10篇心脏病
  • 10篇先天
  • 10篇肺动脉高压
  • 8篇婴幼
  • 8篇婴幼儿
  • 7篇四联症
  • 7篇法洛四联症
  • 6篇手术
  • 6篇细胞
  • 5篇缺损
  • 4篇蛋白
  • 4篇低体质量
  • 4篇心肌细胞

机构

  • 36篇河北医科大学...
  • 1篇河北医科大学
  • 1篇河北医科大学...
  • 1篇石家庄市第六...
  • 1篇淄博市中西医...

作者

  • 36篇李红英
  • 28篇张会军
  • 28篇王军
  • 26篇黄建成
  • 19篇李小兵
  • 15篇苏振宇
  • 9篇吕瑛
  • 9篇董彦博
  • 7篇解启莲
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  • 7篇李军朋
  • 7篇张静
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  • 5篇闫芳
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  • 3篇崔晓征
  • 3篇刘佳
  • 2篇王震

传媒

  • 3篇实用医学杂志
  • 3篇吉林大学学报...
  • 3篇中华实用儿科...
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  • 2篇实用儿科临床...
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  • 1篇中国综合临床
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  • 1篇临床和实验医...
  • 1篇河北北方学院...
  • 1篇湖南中医药大...
  • 1篇中国循证心血...

年份

  • 2篇2024
  • 3篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2021
  • 2篇2020
  • 2篇2018
  • 1篇2017
  • 7篇2016
  • 2篇2015
  • 3篇2014
  • 1篇2013
  • 3篇2012
  • 1篇2011
  • 2篇2010
  • 2篇2009
  • 3篇2008
共 36 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
婴幼儿先天性心脏病伴肺动脉高压术后机械通气的策略被引量：5
2012年
目的探讨婴幼儿先天性心脏病伴肺动脉高压术后机械通气的策略,研究如何让婴幼儿患者在长时间机械通气的情况下减少呼吸道并发症,并尽快撤离呼吸机。方法对本院2005年1月至2011年6月实施的748例先天性心脏病伴肺动脉高压患儿术后机械通气监护方法进行分析总结。结果本组748例患儿,呼吸机辅助时间为4～964 h,平均时间(28.1±1.7)h,拔管后21例患儿出现较明显的呼吸困难,再插管17例,3次插管1例,用鼻塞气道正压通气(CPAP)4例,患儿呼吸困难症状得以改善。胸片提示肺不张5例,气胸6例,死亡12例。结论术后机械通气期间,通过合理的呼吸机调整,有效的呼吸道保护及营养支持等方法可减少呼吸机相关并发症并缩短机械通气的时间。
黄建成李红英魏巍
关键词：婴幼儿先天性心脏病肺动脉高压机械通气
lncRNA SNHG1靶向miR-145-5p/PDCD4轴对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡的影响被引量：1
2023年
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)核内小RNA宿主基因1(SNHG1)靶向miR-145-5p/程序性细胞死亡因子4(PDCD4)轴对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法将H9c2细胞分为对照组(NC组)、H/R组、si-NC组、si-SNHG1组、mimic NC组、miR-145-5p mimic组、si-SNHG1+inhibitor NC组、si-SNHG1+miR-145-5p inhibitor组。除NC组外,其他组H9c2细胞均需转染对应物质后构建H/R模型。实时定量PCR(qRT-PCR)检测H9c2细胞中SNHG1、miR-145-5p表达;CCK-8法、流式细胞术分别检测细胞增殖、凋亡;试剂盒检测H9c2细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;Western blotting检测H9c2细胞中PDCD4、caspase 3、Bcl-2、Bax蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证SNHG1与miR-145-5p、miR-145-5p与PDCD4的关系。结果沉默SNHG1或过表达miR-145-5p可促进H/R诱导的H9c2细胞中miR-145-5p表达和细胞增殖,抑制PDCD4蛋白表达、细胞凋亡和氧化应激。miR-145-5p inhibitor减弱了沉默SNHG1对H/R诱导的H9c2细胞中miR-145-5p表达和细胞增殖的促进作用,以及对PDCD4蛋白表达、细胞凋亡、氧化应激的抑制作用。SNHG1靶向调控miR-145-5p/PDCD4轴。结论沉默SNHG1可能通过调控miR-145-5p/PDCD4轴抑制H/R诱导的H9c2细胞凋亡。
李红英张会军王军穆秀娥李红方
关键词：程序性细胞死亡因子4凋亡心肌细胞
低体质量婴幼儿行经胸室间隔缺损封堵术65例临床分析被引量：2
2016年
目的观察经胸封堵术治疗低体质量婴幼儿室间隔缺损的临床疗效。方法选取室间隔缺损的低体质量婴幼儿125例,分为采用经胸封堵术(封堵组)65例和采用体外循环下心内直视修补术(手术组)60例。比较2组手术时间、术后机械通气时间、术后重症监护病房(intensive care unit,ICU)监护时间、术后心肌酶水平和输血率。结果封堵组手术时间、术后机械通气时间、术后ICU监护时间、术后心肌酶水平和输血率均明显短于或低于手术组(P<0.01)。无死亡病例。结论经胸封堵术治疗低体质量婴幼儿室间隔缺损疗效确切,安全可靠,明显优于体外循环下心内直视修补术。
李红英张会军李军朋黄建成李小兵王军
关键词：室间隔缺损
血浆血管内皮生长因子和转化生长因子β1的含量与先天性心脏病合并重度肺动脉高压患儿手术前、后肺动脉压力的关系被引量：7
2016年
目的 观察先天性心脏病合并重度肺动脉高压患儿手术前后血浆血管内皮生长因子、转化生长因子β1含量的变化,并探讨与肺动脉压力的关系.方法 选择2014年6月至2015年1月我院收治的先天性心脏病患者60例,其中左向右分流型先天性心脏病合并重度肺动脉高压30例,无合并肺动脉高压30例.所有患儿均在手术前、术后24h、术后7d及术后30 d检测患儿血浆血管内皮生长因子、转化生长因子β1的含量;并行超声心动图估测肺动脉平均压（PAMP）.结果 重度肺动脉高压患儿PAMP术后24 h（48.36±5.25） mmHg、术后7 d（28.21±3.29） mmHg、术后30 d（25.21±2.09） mmHg,与术前（60.29±8.48） mmHg比较,差异均有统计学意义（F组内=39.86,P＜0.001）;与无肺动脉高压组[（14.26±1.78）、（14.30±1.92）、（13.31±1.02） mmHg]相比差异有统计学意义（F组间=46.01,P＜0.001）.重度肺动脉高压组血浆血管内皮生长因子及转化生长因子β1水平术后24 h（620.21±30.30）ng/L、（906.20±65.11） ng/L、术后7 d（454.49±21.48） ng/L、（826.23±35.11） ng/L、术后30 d（454.49±21.48） ng/L、（806.49±29.48） ng/L与术前（808.90±41.37） ng/L、（1156.96±83.68） ng/L比较,差异均有统计学意义（F组内=43.73,P＜0.001,F组内=65.41,P＜0.001）,与无肺动脉高压组[血管内皮生长因子（379.25±20.21）、（380.05±19.98）、（380.05±19.98） ng/L;转化生长因子β1（728.56±29.93）、（728.11±25.26）、（727.05±24.99） ng/L]相比差异有统计学意义（F组间=54.09,P＜0.001,F组间=83.05,P＜0.001）.结论 血浆血管内皮生长因子及转化生长因子β1水平与肺动脉压力有关,其对评价肺动脉高压严重程度及手术疗效有一定意义.术后重度肺动脉高压患儿在一定期内仍存在肺动脉高压,应引起足够重视,加强治疗与随访.
李红英封亚梅张会军李小兵王军
关键词：先天性心脏病肺动脉高压血管内皮生长因子转化生长因子Β1
新型左心室扩大技术一期根治左心室发育不良型法洛四联症临床研究
2016年
目的对比分析左心室发育不良型法洛四联症(tetralogy of fallot,TOF)一期手术和两期手术的临床效果。方法 95例左心室发育不良型TOF患者分为一期手术组(50例)和两期手术组(45例),一期手术组采用新型左心室扩大技术对左心室发育不良型TOF行根治术;两期手术组第一次行体-肺动脉分流术,第二次行根治术。结果 2组死亡率无差异,一期手术组手术手术时间短、住院时间短、住院费用低、切口愈合不良发生率低、术后身高体重增长快,低心排综合症(low cardiac output syndrome,LCOS)肾功能不全发生率高。结论一期手术治疗左心室发育不良型TOF总体效果优于两期手术,但要注意LCOS的防治及肾功能的保护。
李军朋李志杰苏振宇董彦博张曼穆秀娥李红英黄建成王军张会军刘岩
关键词：法洛四联症左心室发育不良左心室扩大一期根治
基于miR-155/JAK2/STAT3信号通路探讨仙茅苷减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤作用机制
2024年
目的探讨仙茅苷对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠心肌损伤的改善作用及对微小RNA(miR)-155/Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导及转录激活蛋白3(JAK2/STAT3)信号通路的调节作用。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、仙茅苷组、miR-155过表达组和miR-155过表达+仙茅苷组。除假手术组外,其余组大鼠采用冠状动脉左前降支结扎法建立心肌I/R模型,仙茅苷组和miR-155过表达+仙茅苷组大鼠于建模前6 d腹腔注射仙茅苷50 mg/kg,1次/d;miR-155过表达组和miR-155过表达+仙茅苷组大鼠于建模前在左心室上取3个位点注射miR-155 mimic。再灌注24 h后超声心动图检测心功能,TTC染色检测心肌梗死面积,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测心肌组织中miR-155表达水平,苏木精-伊红(HE)染色观察心肌损伤病理表现,ELISA检测血清中肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,蛋白质免疫印迹法检测心肌组织中p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量。结果与模型组比较,仙茅苷组心肌组织miR-155水平降低,心肌梗死面积减小,左室射血分数(LVEF)和左室缩短分数(LVFS)升高,左室舒张末期内径(LVESD)和左室收缩末期内径(LVEDD)减小,血清中CK-MB、cTnT、LDH水平下降,心肌组织中p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量升高,而miR-155过表达组以上各指标变化趋势相反(均P<0.05);与miR-155过表达+仙茅苷组比较,miR-155过表达组miR-155水平升高,心肌梗死面积增大,LVEF和LVFS降低,LVESD和LVEDD增大,血清中CK-MB、cTnT、LDH水平上升,p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量降低,而仙茅苷组以上各指标变化呈相反趋势(均P<0.05)。结论仙茅苷可减轻大鼠心肌I/R损伤,改善心功能,其可能通过抑制miR-155表达从而上调JAK2/STAT3信号通路发挥作用。
李红英刘佳张会军董彦博黄建成
关键词：心肌缺血再灌注仙茅苷MIR-155
西红花苷对大鼠缺血缺氧心肌损伤的保护作用及其机制被引量：19
2021年
目的:探讨西红花苷对大鼠缺血缺氧心肌损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法:50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量(20 mg·kg^-1)西红花苷组、中剂量(40 mg·kg^-1)西红花苷组和高剂量(80 mg·kg^-1)西红花苷组,每组10只。通过结扎左冠状动脉前降支再灌注建立大鼠缺血缺氧心肌损伤模型。采用HE染色观察大鼠心肌组织形态表现,原位末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡情况并计算细胞凋亡指数(AI),逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blotting法检测大鼠心肌组织中B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)mRNA及蛋白表达水平,采用试剂盒检测各组大鼠血清中丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性。结果:假手术组大鼠心肌纤维排列整齐;模型组大鼠心肌纤维紊乱、出现水肿,心肌间质大量炎细胞浸润;与模型组比较,低剂量西红花苷组大鼠心肌组织中炎细胞浸润和心肌纤维水肿程度明显减轻,中和高剂量西红花苷组大鼠心肌纤维无明显水肿,少量炎细胞浸润。与假手术组比较,模型组大鼠心肌AI明显升高(P<0.05),心肌组织中Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Bax和caspase-3 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05),血清中MDA水平明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05),LDH和CK活性明显升高(P<0.05);与模型组比较,低、中和高剂量西红花苷组大鼠心肌AI明显降低(P<0.05),心肌组织中Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05),Bax和caspase-3 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05),血清中MDA水平明显降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.05),LDH和CK活性明显降低(P<0.05);与低剂量西红花苷组比较,中和高剂量西红花苷组大鼠心肌AI明显降低(P<0.05),心肌组织中Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05),Bax和caspase-3 mRNA及蛋白�
黄建成郭世超刘璞娟董彦博李红英吕瑛
关键词：西红花苷缺血缺氧心肌损伤B细胞淋巴瘤-2
低体质量婴幼儿左向右分流型先天性心脏病肺动脉瘤样扩张手术治疗效果观察
2014年
目的探讨手术治疗左向右分流型先天性心脏病致肺动脉瘤样扩张的低体质量婴幼儿的效果。方法2006年1月~2010年1月收治先天性心脏病室间隔缺损、房间隔缺损及室间隔合并房间隔缺损同时出现肺动脉瘤样扩张婴幼儿12例,月龄4~16（8.8±3.2）个月;体质量4.5~8.0（6.9±2.1）kg;身长56~83（67.4±9.5）cm。采用彩色多普勒超声心动图观察手术前,术后3,6个月及1、2年婴幼儿主动脉、主肺动脉内径及左室舒张末期内径（LVEDD）、右室舒张末期内径（RVEDD）及LVEDD/RVEDD的比值。结果 12例患儿均手术成功,术后3个月、6个月、1年及术后2年主肺动脉内径与术前相比明显下降（P〈0.05）。术后6个月、术后1年及术后2年RVEDD/LVEDD与术前相比明显下降（P〈0.05）;术后1年及术后2年RVEDD/LVEDD与术后6个月相比亦明显下降（P〈0.05）。结论先天性心脏病左向右分流致肺动脉瘤样扩张的低体质量婴幼儿手术后可以达到良好的临床效果。
闫芳吕瑛王军张会军李小兵李志杰李红英孙丽颖
关键词：手术治疗
CXXC5对心房颤动大鼠心肌纤维化的影响及机制被引量：1
2020年
目的:探讨锌指蛋白5(CXXC5)在心房颤动大鼠心肌纤维化中的表达及其对心肌纤维化的影响及可能机制。方法:将40只大鼠分为对照组(正常大鼠组)、空白对照组(心房颤动模型大鼠组)、阴性对照组(心房颤动大鼠尾静脉注射阴性对照病毒组)和过表达CXXC5组(心房颤动大鼠尾静脉注射过表达CXXC5病毒),每组10只。空白对照组、阴性对照组和过表达CXXC5组大鼠建立心房颤动心肌纤维化模型(腹部皮下注射异丙肾上腺素建立心房颤动心肌纤维化模型)。伊红-苏木素(HE)染色和Masson染色观察心肌组织形态学变化,并测定胶原容积分数(CVF);采用荧光定量聚合酶链反应(qPCR)测定心肌组织中Ⅰ型胶原、CXXC5、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad7 mRNA水平;采用Western blot法测定大鼠心肌组织中Ⅰ型胶原、CXXC5、TGF-β1、Smad7蛋白水平。结果:HE染色和Masson染色显示:对照组大鼠心肌组织形态学正常;空白对照组和阴性对照组大鼠心肌细胞排列紊乱,间质胶原纤维增多,心肌纤维化严重;过表达CXXC5组大鼠心肌细胞排列稍紊乱,心肌纤维化较轻;模型组大鼠CVF明显高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,其他3组大鼠CVF升高(P<0.05),CXXC5、Smad7 mRNA和蛋白水平升高(P<0.05),Ⅰ型胶原、TGF-β1 mRNA和蛋白水平降低(P<0.05);与空白对照组和阴性对照组相比,过表达CXXC5组大鼠CVF降低(P<0.05),心肌组织中CXXC5、Smad7 mRNA和蛋白水平升高(P<0.05),Ⅰ型胶原、TGF-β1 mRNA和蛋白水平降低(P<0.05);空白对照组和阴性对照组大鼠心肌组织中Ⅰ型胶原、CXXC5、TGF-β1、Smad7 mRNA和蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:心房颤动心肌纤维化大鼠心肌组织CXXC5水平降低,TGF-β1/Smad7信号通路激活;过表达CXXC5可通过抑制TGF-β1/Smad7信号通路抑制心房颤动大鼠心肌纤维化。
李小兵王军吕瑛黄建成李红英李志杰苏振宇
关键词：心房颤动心肌纤维化转化生长因子ΒSMAD7
低体质量婴幼儿先天性心脏病合并重度肺动脉高压的围术期治疗被引量：5
2012年
目的总结低体质量婴幼儿先天性心脏病合并重度肺动脉高压的嗣术期治疗体会。方法回顾总结2006年1月—2011年1月320例体质量≤10kg的先天性心脏病合并重度肺动脉高压婴幼儿嗣术期治疗情况。结果所有患儿均行手术治疗,围手术期死亡6例,病死率1.88%:死亡原因:低心排综合征3例,肺动脉高压危象2例,恶性心律失常1例。术后随访复查心脏彩色超声,肺动脉压力明显下降。结论及时的手术治疗充分的围术期处理、加强术后监护是低体质量婴幼儿先天性心脏病合并重度肺动脉高压治疗成功的关键。
李红英黄建成赵友为王军张会军李小兵苏振宇
关键词：低体质量婴幼儿围术期治疗
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