李晓翠
- 作品数：14 被引量：40H指数：4
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- 层黏连蛋白受体反义核酸对卵巢癌细胞侵袭能力的影响
- 2005年
- 目的：研究67kD层黏连蛋白受体(67kD LN-R)反义寡核苷酸(antisense oligonucleotide,ASODN)对卵巢癌细胞HRA体外侵袭转移能力的影响。方法：采用流式细胞仪、RT-PCR及Transwell小室的方法检测反义核酸对67kD LN-R基因和蛋白表达影响,及转染前后细胞体外侵袭转移能力变化。结果：67kD LN-R ASODN可从蛋白质和mRNA水平下调67kDLN-R的表达,且下调作用呈剂量依赖性。与正义组及对照组相比差异有显著性(P<0．05)。体外侵袭实验证实转染后HRA穿透人工基底膜的能力显著降低并呈现剂量依赖性。结论：67kD LN-R ASODN可降卵巢癌细胞体外侵袭转移能力,有望为卵巢癌治疗提供新方向。
- 李晓翠傅艺冰王斌王希芝傅庆诏张向宁
- 关键词：层黏连蛋白受体反义寡核苷酸卵巢癌基因治疗
- 卵巢癌细胞67kDa层粘连蛋白受体的表达
- 肿瘤侵袭转移首先必须有细胞外基质(ECM)的降解,这一过程是肿瘤细胞与细胞外基质,尤其是基底膜相互作用的结果。层粘连蛋白(Laminin,LN)是细胞外基质基底膜的主要成分,肿瘤细胞膜上含有其配体即层粘连蛋白受体(Lam...
- 李晓翠张向宁马道新车艳慈
- 文献传递
- 卵巢癌患者血清MMP-9、VEGF的变化及意义被引量：6
- 2004年
- 目的 探讨卵巢癌患者血清基质金属蛋白酶 9(MMP 9)、血管内皮生长因子 (VEGF)与肿瘤分期、病理分级及淋巴结转移的关系。方法 采用Sandwich 酶联免疫吸附试验双抗体夹心法 (ELISA)法检测 6 0例卵巢癌患者、38例健康女性血清中MM P与VEGF水平。结果 卵巢癌患者血清MMP 9与VEGF水平分别为70 0 12 μg/L和 115 8 2 8ng/L ,均显著高于对照组的 4 12 5 1μg/L和 74 6 6 5ng/L(P均 <0 0 1)。血清MMP 9、VEGF在Ⅲ、Ⅳ期卵巢癌患者显著高于Ⅰ、Ⅱ期 (P <0 0 1) ,低分化癌患者显著高于中、高分化癌 (P <0 0 1) ,淋巴结转移阳性者MMP 9明显高于无淋巴结转移者 (P <0 0 1)。结论 卵巢癌患者血清MMP 9、VEGF水平显著升高 ,并与肿瘤的临床分期、病理分级及有无淋巴结转移有关 ,检测两者的血清水平有助于判断卵巢癌的预后。
- 张向宁李晓翠韩秋峪张华伟徐明彩
- 关键词：MMP-9卵巢癌血清VEGF病理分级
- 67kDaLN-R反义寡核酸对卵巢癌细胞生物学行为影响
- 目的:检测67kDa层粘连蛋白受体(67kDaLN-R)在卵巢癌细胞HRA的表达,并研究经67kDaLN-R反义寡核苷酸(antisense oligonucleotide ASODN)转染卵巢癌细胞系HRA的生物学行为...
- 张向宁李晓翠马道新
- 文献传递
- 血管内皮生长因子及其受体在卵巢上皮性癌组织中的表达被引量：3
- 2004年
- 目的研究血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(FLT1、FLK1)mRNA在卵巢上皮性癌组织中的表达及与临床病理因素的相关性。方法采用逆转录聚合酶链反应技术检测70例卵巢上皮性癌及22例卵巢良性肿瘤病变组织标本中VEGFmRNA及其受体FLT1mRNA及FLK1mRNA的表达。结果在良、恶性卵巢组织中均检测到VEGF121mRNA、165mRNA的表达,在卵巢上皮性癌组织中表达水平分别为(0.452±0.134,0.301±0.096)高于良性卵巢肿瘤[0.195±0.066(P=0.000),0.204±0.059(P=0.001)];在卵巢上皮性癌组织中,VEGF121mRNA表达高于VEGF165mRNA(P=0.000),而在良性卵巢肿瘤组织中两者表达水平差异无显著性(P=0.667)。FLT1mRNA、FLK1mRNA在部分卵巢上皮性癌组织中表达,分别为38.6%(27/70)和25.7%(18/70),而在良性卵巢肿瘤组织中未见表达。卵巢癌组织中VEGF121、VEGF165、FLT1、FLK1之mRNA表达与患者年龄、肿瘤体积、淋巴结转移、肿瘤分期之间无明显相关性。结论VEGF121、165及其受体FLT1、FLK1在卵巢上皮性癌的血管生成中起重要作用。
- 张向宁杨钟莉李晓翠曲显俊
- 关键词：卵巢肿瘤聚合酶链反应内皮生长因子
- 野生型PTEN基因对卵巢癌细胞株的影响被引量：2
- 2007年
- 目的:观察转入野生型PTEN基因的卵巢癌细胞生物学行为变化,探索该基因对卵巢癌细胞周期的影响和抑制肿瘤侵袭的机制。方法:将野生型PTEN基因的pcDNA3.1Hygro(-)真核质粒载体转染SKOV3细胞系,潮霉素筛选稳定表达细胞株并扩增培养;采用流式细胞术检测肿瘤细胞周期变化;用MTT法检测细胞抑制率。分别用RT-PCR检测转染前后PTENmRNA表达水平变化;采用重组基底膜侵袭模型,观察转染前后细胞侵袭力的变化。结果:成功转染SKOV3并稳定表达PTEN,转染PTEN可以明显改变SKOV3细胞周期,使其阻滞于S期;明显抑制肿瘤细胞的侵袭力。结论:提示转染外源野生型PTEN基因可使SKOV3细胞周期阻滞于S期,并且通过抑制肿瘤细胞侵袭与生长,而具有明显的抑癌作用。
- 王斌傅庆诏李晓翠孙丽
- 关键词：卵巢肿瘤转染细胞周期肿瘤侵袭
- 子宫内膜癌组织中环氧化酶-2增强表达的临床意义
- 2005年
- 目的:探讨环氧化酶2(COX2)在子宫内膜癌组织中的表达,COX2与雌激素受体(ER)表达的关系及COX2在子宫内膜癌发生发展中的意义。方法:应用RTPCR技术检测30例子宫内膜癌、相应癌旁正常内膜腺体及15例子宫良性肿瘤中COX2mRNA的表达。应用免疫组化方法测定30例内膜癌中ER表达情况。结果:COX2mRNA在30例子宫内膜癌组织中有28例表达水平明显增高,癌组织与正常内膜腺体或良性肿瘤间COX2的表达差异有显著性意义(P<0.05)。ER阳性组与ER阴性组的COX2表达差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论:子宫内膜癌组织中COX2mRNA表达水平高于正常内膜腺体或子宫良性肿瘤,激素依赖型子宫内膜癌中COX2表达高于非激素依赖型内膜癌且其表达在子宫内膜癌的发生、发展中具有重要意义。
- 张向宁李晓翠曹丽曲显俊
- 关键词：环氧化酶-2子宫内膜癌
- 卵巢上皮性癌中p53基因缺失与HER-2基因扩增及其临床意义被引量：3
- 2006年
- 目的:检测卵巢上皮性癌中17号染色体上野生型p53基因缺失与HER-2基因的扩增情况并探讨其临床意义。方法:分别以不同颜色荧光标记的p53、HER-2基因和17号染色体着丝粒为双色探针组,应用间期双色荧光原位杂交(FISH)技术检测54例卵巢上皮性癌间期细胞核中p53基因、HER-2基因和17号染色体的拷贝数及其相对比例,以确定其缺失或扩增,并统计分析其临床意义。结果:54例卵巢上皮性癌中p53基因缺失38例(70.4%);HER-2基因扩增14例(25.9%);17号染色体多倍体有35例(64.8%)。p53基因缺失与17号染色体多倍体呈正相关(χ2=12.116,P<0.001),与HER-2基因的扩增无关(χ2=0.00,P=1.00)。p53基因缺失与卵巢上皮性癌患者肿瘤分期及体积大小无关(P>0.05),而与血CA125水平及淋巴结转移有关(P<0.05);术后2年存活率p53基因缺失患者显著低于无缺失患者(81.3%,χ2=4.186,P=0.047)。结论:p53基因高频缺失和HER-2基因扩增,可能与部分卵巢上皮性癌的发生发展有关。
- 张向宁李晓翠孔北华杨钟莉曲显俊韩秋裕
- 关键词：卵巢肿瘤基因染色体荧光
- 反义基因治疗在卵巢癌中的应用被引量：2
- 2005年
- 反义基因治疗是通过反义核酸抑制某些异常基因的表达,使肿瘤细胞进入正常分化轨道或导致瘤细胞凋亡。反义药物经大量的体外实验及动物实验被证实在多种疾病的治疗中效果肯定,部分药物已进入了临床试验阶段。反义治疗已在病毒性疾病、寄生虫感染、遗传性疾病尤其是恶性肿瘤的诊治方面显示出广阔的前景。现对反义基因治疗的作用机制、反义药物运输系统以及在卵巢癌治疗方面的研究作简要综述。
- 李晓翠曹丽傅庆诏
- 关键词：卵巢肿瘤基因疗法
- 67kDaLN-R反义寡核苷酸对卵巢癌细胞生物学行为的影响被引量：5
- 2006年
- 目的:探讨转染67kDa层粘连蛋白受体(67kDa laminin receptor,67kDa LN-R)反义寡核苷酸(antisense oligonucleotide,ASODN)后卵巢癌细胞HRA的生物学行为变化。方法:合成67 kDa LN-R反义及正义寡核苷酸片段(sense oligonucleotide SODN),设定反义组、正义组及对照组并分别转染卵巢癌细胞HRA;采用形态学观察、MTT、流式检测各组细胞生长情况;免疫组化检测各组细胞67 kDa LN-R蛋白表达;Transwell小室法检测67 kDa LN-R反义寡核苷酸对卵巢癌细胞体外侵袭转移能力的影响。结果:转染24￣48 h内细胞增殖受到不同程度抑制,48 h后细胞生长状态有所恢复。0.02、0.04、0.08μg/μlASODN处理24 h后细胞凋亡率分别为19.38%、21.62%、30.35%,差异有统计学意义(P<0.05)。转染反义寡核苷酸组67 kDa LN-R的表达逐渐减少,且下调作用与ASODN浓度呈剂量依赖性,与正义组及对照组相比差异有显著性(P<0.05);转染后HRA穿透人工基底膜的能力显著降低并呈现剂量依赖性(P<0.05)。结论:67 kDa LN-R ASODN可下调卵巢癌细胞HRA67 kDa LN-R表达并降低其体外侵袭转移能力。
- 李晓翠傅艺冰王斌王希芝傅庆诏张向宁
- 关键词：层粘连蛋白寡核苷酸类转染
