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李佳真

作品数:6 被引量:3H指数:1
供职机构:沈阳医学院奉天医院更多>>
发文基金:辽宁省科学技术计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇糖尿
  • 4篇糖尿病
  • 4篇2型糖尿
  • 4篇2型糖尿病
  • 4篇病患
  • 3篇胰岛
  • 3篇糖尿病患者
  • 3篇酮症
  • 3篇酮症倾向
  • 3篇细胞
  • 3篇2型糖尿病患...
  • 2篇血管
  • 2篇血管平滑肌
  • 2篇胰岛功能
  • 2篇平滑肌
  • 1篇血管平滑肌细...
  • 1篇血管平滑肌细...
  • 1篇氧化应激
  • 1篇胰岛Β细胞
  • 1篇胰岛Β细胞功...

机构

  • 6篇沈阳医学院奉...

作者

  • 6篇李佳真
  • 4篇沈静雪
  • 4篇田坚
  • 4篇任新宇
  • 4篇王娇
  • 4篇杨岚
  • 3篇刘宇
  • 3篇丁蕾
  • 2篇车行素
  • 2篇孙晓
  • 2篇孟亮
  • 1篇赵东晖
  • 1篇刘宇
  • 1篇许炜东
  • 1篇王宇思

传媒

  • 1篇山东医药
  • 1篇医学分子生物...
  • 1篇上海交通大学...
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 3篇2013
  • 3篇2012
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
酮症倾向的2型糖尿病患者胰岛功能观察被引量:1
2013年
目的观察酮症倾向的2型糖尿病(T2DM)患者的胰岛功能。方法选取26例因酮症或酮症酸中毒起病的肥胖糖尿病患者作为OB-KD组,非酮症正常体质量的28例T2DM患者作为T2DM组,25例健康志愿者作为正常对照组。检测血糖、HbA1C、血脂、胰岛素、C肽等指标,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素早期分泌指数(ΔI30/ΔG30),比较不同组之间的HOMA-IR和ΔI30/ΔG30的异同,比较OB-KD组治疗前后的HOMA-IR和ΔI30/ΔG30的变化。结果与T2DM组患者相比,OB-KD组TG、SBP、DBP更高。3组的HOMA-IR和ΔI30/ΔG30差异有统计学意义(P<0.01);OB-KD组治疗前后的HOMA-IR和ΔI30/ΔG30差异有统计学意义(P<0.01)。结论酮症倾向的T2DM患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能不足更严重,胰岛素治疗可改善胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能不足。
沈静雪田坚丁蕾刘宇王娇杨岚李佳真任新宇
关键词:糖尿病酮症倾向胰岛Β细胞功能胰岛素抵抗
酮症倾向的2型糖尿病患者胰岛功能的临床研究
目的评估酮症倾向的2型糖尿病患者的临床特征及胰岛功能。方法选取26例因酮症或酮症酸中毒起病的肥胖糖尿病患者作为OB-KD组,非酮症正常体重的28例患者作为T2DM组,25名健康志愿者作为正常对照组(NC组)。检测血糖、糖...
沈静雪田坚丁蕾王娇刘宇李佳真杨岚任新宇
文献传递
细胞因子对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者作用的临床研究
目的:探讨细胞因子TNF-α、TGF-β1、IL-6、IL-10在2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者中的作用机制。方法:根据非酒精性脂肪肝(NAFLD)的诊断标准将265名2型糖尿病患者分为二组:合并NAFLD组(2型糖尿...
沈静雪田坚刘宇任新宇王娇王宇思李佳真杨岚
酮症倾向的2型糖尿病患者胰岛功能的临床研究
沈静雪田坚丁蕾王娇刘宇李佳真杨岚任新宇
大黄素对IL-1β诱导血管平滑肌细胞迁移及VCAM-1、MCP-1表达的影响被引量:1
2012年
目的探讨大黄素对IL-1β诱导下的血管平滑肌细胞迁移以及VCAM-1、MCP-1表达的影响。方法将10ng/ml的IL-1β作用于血管平滑肌细胞,加入10μmol/L大黄素进行干预,实验设置对照组、IL-1β组、IL-1β+大黄素组。Transwell法检测各组细胞的迁移能力;RT—PCR和ELISA检测各组细胞MMP-2、MMP-9的表达;RT-PCR和Western检测各组细胞VCAM-1和MCP-1的表达。结果IL-1β组细胞迁移能力显著高于对照组(P〈0.05),IL-1β+大黄素组细胞迁移能力显著低于IL-1β组(P〈0.05);IL-1β组MMP-2、MMP-9、VCAM-1、MCP-1mRNA以及蛋白的表达均显著高于对照组(P〈0.05),与IL-1β组相比IL-1β+大黄素组MMP-2、MMP-9、VCAM-1、MCP-1mRNA以及蛋白的表达均显著降低(P〈0.05)。结论大黄素能够有效抑制IL-1β诱导的血管平滑肌细胞迁移并降低其VCAM-1、MCP-1的表达。
孟亮孙晓许炜东李佳真车行素
关键词:大黄素血管平滑肌细胞VCAM-1
坏死细胞释放IL-1对血管平滑肌细胞氧化应激的影响被引量:1
2013年
目的研究坏死细胞对正常血管平滑肌细胞氧化应激的影响及其主要作用因子。方法体外培养的血管平滑肌细胞以无糖低氧条件诱导细胞坏死,收集坏死细胞培养上清液。体外培养且生长正常的血管平滑肌细胞根据不同的干预方式分为对照组(不予任何干预)、坏死上清组(NCS组,以坏死细胞培养上清液进行干预)和NCS+白介素1受体拮抗剂(IL-1RA)组(NCS+IL-1RA组)。对各组氧化应激指标细胞活性氧(ROS)生成以及培养细胞上清液中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性进行检测;RT-PCR和Western blotting检测各组细胞内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和氧化酶亚基p47phox mRNA和蛋白的表达。结果与对照组比较,NCS组ROS生成和MDA含量明显增多(P<0.05),SOD活性显著降低(P<0.05);与NCS组比较,NCS+IL-1RA组ROS生成和MDA含量明显减少(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05)。RT-PCR和Western blotting检测结果显示:与对照组比较,NCS组和NCS+IL-1RA组细胞中iNOS、eNOS和p47phoxmRNA和蛋白的表达均显著上调(P<0.05),且NCS+IL-1RA组较NCS组显著下调(P<0.05)。结论坏死细胞可诱导正常血管平滑肌细胞的氧化应激反应,抑制IL-1信号通路能减轻由坏死细胞引发的氧化应激反应。
孟亮李佳真孙晓车行素赵东晖
关键词:细胞坏死白介素1氧化应激
共1页<1>
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