朱海燕
- 作品数：34 被引量：280H指数：11
- 供职机构：成都中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金四川省教育厅科学研究项目江西省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 防风醇提物对肥大细胞PAR-2及相关细胞因子的影响被引量：45
- 2016年
- 目的:观察防风醇提物对肥大细胞过氧化物酶体增殖因子活化受体-2(PAR-2)及相关细胞因子的影响,探索防风抗过敏的新机制。方法:用胰蛋白酶刺激P815细胞的方法建立肥大细胞脱颗粒模型,设空白组,模型组,防风高、低剂量组(0.02,0.01 g·m L^(-1)),药物作用6 h后,采用ELISA检测细胞上清液中组胺,白细胞介素-4(IL-4),IL^(-1)3水平,Western blot,RTPCR检测PAR-2蛋白及其mRNA的表达。结果:与空白组比较,模型组组胺,IL-4,IL^(-1)3含量及PAR-2蛋白及mRNA的表达明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,防风醇提物在体外抑制肥大细胞组胺,IL-4,IL^(-1)3含量及PAR-2蛋白及mRNA的表达(P<0.05,P<0.01)。结论:防风醇提物可能通过抑制PAR-2表达,阻断肥大细胞脱颗粒,且选择性减少相关细胞因子分泌,继而抑制肥大细胞"瀑布效应",达到抗过敏作用。
- 吴贤波金沈锐李世明金贤国李泰峰王明谊朱海燕
- 关键词：防风蛋白酶激活受体2白细胞介素-4白细胞介素-13
- 中医药调控信号转导通路防治糖尿病血管病变的研究进展被引量：3
- 2013年
- 近年来人们逐渐认识到细胞信号转导通路的失调与糖尿病血管病变的发生、发展密切相关。中医药以其多靶点、低毒性的优势在调控信号通路上彰显疗效,逐渐成为研究的热点。
- 郭保根高泓朱海燕谢春光
- 关键词：糖尿病血管病变信号转导通路中医药
- 参芪复方介导IGF-1/PI3K/Akt通路干预糖尿病大鼠骨骼肌病变的实验研究被引量：10
- 2018年
- 目的：观察参芪复方对2型糖尿病大鼠骨骼肌的保护作用及其分子机制探索。方法：GK大鼠40只,随机分为模型组、参芪复方组及西格列汀组,另设Wistar大鼠10只作为正常对照组。除正常对照组给予普通饮食外,其余各组给予高脂饮食,连续8周,建立2型糖尿病模型。造模同时开始分组给药,期间监测动物一般情况及血糖水平,试验结束后腹主动脉采血,分离血清,检测IGF-1含量,取腓肠肌称取湿重及观察其病理形态学改变,Western blot法检测腓肠肌PI3K,Akt及p70s6k蛋白表达水平。结果：与正常对照组相比,模型组大鼠腓肠肌湿重、IGF-1、PI3K、Akt以及p70s6k明显降低（P〈0.05）,且病理观察发现腓肠肌细胞萎缩,有较大面积水肿,肌间淋巴细胞浸润。经参芪复方治疗后,GK大鼠腓肠肌湿重、IGF-1、PI3K、Akt以及p70s6k均有明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）,且病理观察未见明显肌细胞萎缩、水肿,炎细胞浸润少。结论：参芪复方对糖尿病骨骼肌有保护作用,其可能的机制是激活IGF-1/PI3K/Akt蛋白质合成代谢相关通路。
- 钟文谢春光朱海燕刘桠高泓杨婵
- 关键词：骨骼肌蛋白质代谢脾主肌肉
- 半夏厚朴汤治疗瘿病体会被引量：5
- 2012年
- 半夏厚朴汤源自《金匮要略》,是主治咽喉部有异物感的专方。导师谢春光教授在临床应用中多有发挥,用该方加减治疗瘿病,并对瘿病的病因病机有新的认识,导师在瘿病原有病机气、痰、瘀的基础上,重视肝火这一病理因素。故治疗上除理气化痰、消瘿散结为基本原则以外,引入去肝火的治疗原则,取得了良好的疗效。同时中医内科保守治疗亦避免和减轻了因外科手术给患者带来的痛苦和术后诸多并发症的问题。
- 朱海燕郭保根谢春光
- 关键词：半夏厚朴汤瘿病病因病机
- 加味过敏煎对荨麻疹小鼠皮肤肥大细胞脱颗粒的影响被引量：13
- 2019年
- 目的探讨加味过敏煎治疗荨麻疹的可能作用机制。方法 60只BALB/c小鼠随机分为空白组、单纯IgE组、模型组、过敏煎组、加味过敏煎组、氯雷他定组,每组10只。过敏煎组给予过敏煎10. 27 g/(kg·d)灌胃,加味过敏煎组给予加味过敏煎14. 39 g/(kg·d)灌胃,氯雷他定组给予氯雷他定片2. 10 mg/(kg·d)灌胃,模型组、空白组及单纯IgE组给予等体积生理盐水灌胃,每日1次,连续7次。第6日给药后除空白组外其余各组予尾静脉注射抗DNP IgE单克隆抗体0. 5 ml,次日除空白组和单纯IEg组外其余各组小鼠耳部涂抹2,4-二硝基氟苯50μl激发建立荨麻疹动物模型。第8日检测各组小鼠皮肤肥大细胞脱颗粒情况及蛋白酶激活受体2 (PAR-2) mRNA表达和血清组胺浓度。结果显微镜下观察,空白组与单纯Ig E组未见明显肥大细胞脱颗粒,模型组肥大细胞脱颗粒明显,各给药组肥大细胞脱颗粒数均较模型组低,加味过敏煎组脱颗粒数相对较少。与空白组、单纯IgE组比较,模型组肥大细胞脱颗粒数、PAR-2 mRNA及组胺表达明显增加(P <0. 05或P <0. 01);与模型组比较,加味过敏煎组肥大细胞脱颗粒数、PAR-2 mRNA及组胺表达均明显降低(P <0. 01),且均低于过敏煎组与氯雷他定组(P <0. 05或P <0. 01)。结论加味过敏煎可能通过下调皮肤PAR-2 mRNA表达,降低血清组胺释放,进而抑制皮肤肥大细胞脱颗粒,稳定肥大细胞,以达到防治荨麻疹的作用。
- 龙声志文昌晖朱海燕王永萍李红日吴贤波
- 关键词：荨麻疹加味过敏煎肥大细胞脱颗粒蛋白酶激活受体2组胺
- 基于HPLC-MS和主成分分析的乌梅血清药物化学研究被引量：14
- 2014年
- 目的：对比分析乌梅给予大鼠后的入血成分及其代谢产物。方法：8只雌性大鼠分为乌梅给药组和空白组,前者灌胃2 m L·kg^-1含0.633 6 g·m L^-1乌梅生药溶液,后者给予同体积纯水。给药4 d后,用固相萃取法提取含药血清及空白血清,用乌梅的乙腈提取液作为乌梅药材对照。色谱采用Angient Zorbax Eclipse Plus C8色谱柱（3.0 mm×100 mm,1.8μm）,流动相0.1%甲酸溶液-乙腈梯度洗脱,流速0.5 m L·min^-1;质谱采用ESI源,m/z 50~1 200正离子扫描模式。获得质谱数据用Mzmine 2.9软件进行预处理和主成分分析,利用主成分分析结果和乌梅原型成分数据库对乌梅血中移行成分及代谢物进行鉴定。结果：乌梅药材原型入血成分有3种（包括：齐墩果酸或熊果酸以及苜蓿酸）,入血后的代谢产物有10种。结论：该方法能更客观、全面地分析药材入血成分及其代谢产物,为研究乌梅的药效物质基础提供参考和依据。
- 吴贤波董培智周海谢毅强朱海燕唐宋琪王明谊
- 关键词：乌梅高效液相色谱-质谱法主成分分析血清药物化学
- 浅析王肯堂论治小儿惊风
- 2022年
- 通过整理和深入挖掘王肯堂《证治准绳·幼科》中小儿惊风诊治特点及学术经验,我们认为,王肯堂论治惊风,必理清病因病机,施以不同治法;通治之法多以化痰通窍为主,急惊多施凉泻之法,慢惊多施温补之法;惊风发作时,据脏腑当旺之时,顺势行施补泻;惊风发病,阶段不同,治法各异;急惊以搐搦之症辨别病势顺逆,慢惊病位在脏在腑可判断疾病预后;急惊用药,多从不同阶段分析从而选方用药;慢惊用药,以四君子汤为基础方,依证化裁;慢脾之病,药当回阳,附子宜之;惊风兼症,特色鲜明;治法多样,巧用灸法,对指导中医儿科临床实践具有重要意义。
- 邱怡婕朱海燕杨和淦李震万家意翁家俊
- 关键词：证治准绳幼科小儿惊风学术思想名医经验
- 酸味中药乌梅对肥大细胞脱颗粒及相关信号传导通路的影响被引量：16
- 2015年
- 目的观察乌梅对肥大细胞的脱颗粒及相关信号通路蛋白的影响,探讨酸味中药乌梅抑制过敏性疾病炎症作用及机制,为乌梅的临床应用提供依据。方法体外采用胰蛋白酶刺激P815细胞的方法建立肥大细胞脱颗粒模型,观察乌梅对肥大细胞相关细胞因子组胺、IL-4、IL-13及相关信号通路蛋白Akt、ERK、P38MAPK的影响。结果乌梅在体外可抑制肥大细胞组胺、IL-4的分泌,并抑制相关信号通路蛋白Akt、ERK的表达,与细胞模型组比较有统计学差异(P<0.05或P<0.01)。结论乌梅在过敏反应中具有抑制肥大细胞脱颗粒作用,可能与AKT、ERK信号途径有关。
- 朱海燕吴贤波金贤国崔美玉李泰峰王明谊
- 关键词：乌梅肥大细胞信号传导通路
- 印记基因在脑瘫早期检测产品中的应用、检测试剂盒
- 本发明属于生物技术领域，公开了印记基因在脑瘫早期检测产品中的应用、检测试剂盒，印记基因作为标志物在制备脑瘫早期检测产品中的应用，印记基因SLC22A18、BRP44L、COPG2、FAM50B、HSPA6、GATA3与I...
- 张天娥尹巧芝张春江朱海燕
- 用基因芯片筛选参芪复方保护糖尿病骨骼肌的相关基因被引量：5
- 2014年
- 【目的】探讨糖尿病骨骼肌病变与大血管病变的相关性,应用基因芯片技术寻找参芪复方防治糖尿病骨骼肌病变的相关基因。【方法】KKAy小鼠喂饲含有一氧化氮合酶抑制剂L-NAME的饮水和高脂饲料以复制2型糖尿病大血管病变模型。实验分为正常组、KKAy组、模型组、参芪复方组(剂量为14.4 g·kg-1·d-1)、罗格列酮组(剂量为1.33 mg·kg-1·d-1),每组15只。造模同时开始给药,连续8周,期间监测血糖。实验结束后取腹主动脉和骨骼肌,观察病理形态学改变,应用基因芯片技术对参芪复方组—模型组、模型组—KKAy组骨骼肌进行差异基因检测。【结果】参芪复方组可减轻糖尿病大血管病变小鼠骨骼肌细胞萎缩、水肿、断裂和炎症改变。模型组—KKAy组比较筛选出差异表达基因198条,其中上调119条,下调79条。参芪复方组—模型组比较筛选出差异表达基因70条,其中上调33条,下调37条。2个比较组呈逆向表达的差异基因共7条,即Celsr2、Rilpl1、Dlx6as、2010004M13Rik、Anapc13、Gm6097、Ddx39b。【结论】糖尿病骨骼肌病变与大血管病变相关,参芪复方可对糖尿病骨骼肌起保护作用,其机制可能与调控Celsr2、Rilpl1、Dlx6as、2010004M13Rik、Anapc13、Gm6097、Ddx39b基因表达有关。
- 朱海燕高泓郭保根周飞谢春光
- 关键词：大血管病变差异基因
