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朱慧芳

作品数：16 被引量：112H指数：6
供职机构：重庆医科大学基础医学院分子医学与肿瘤研究中心更多>>
发文基金：国家自然科学基金中国高等教育学会医学教育专业委员会医学教育研究立项课题重庆市自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>

合作作者

文献类型

  • 16篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生
  • 5篇文化科学
  • 3篇生物学
  • 1篇农业科学

主题

  • 7篇教学
  • 6篇细胞
  • 4篇教学改革
  • 3篇生物化学
  • 3篇启动子
  • 3篇基因
  • 3篇肺癌
  • 2篇医学生
  • 2篇医学生物
  • 2篇医学生物化学
  • 2篇增殖
  • 2篇启动子区域
  • 2篇器官系统
  • 2篇器官系统为中...
  • 2篇周期
  • 2篇转录
  • 2篇细胞增殖
  • 2篇细胞周期
  • 2篇课程
  • 2篇基因表达

机构

  • 16篇重庆医科大学

作者

  • 16篇朱慧芳
  • 14篇卜友泉
  • 11篇张莹
  • 9篇李轶
  • 8篇张春冬
  • 6篇王义涛
  • 6篇雷云龙
  • 4篇朱远远
  • 4篇蔡伟
  • 3篇王森
  • 2篇易发平
  • 2篇翁华莉
  • 2篇刘先俊
  • 2篇宋方洲
  • 2篇艾青
  • 1篇刘艳娜
  • 1篇郭风劲
  • 1篇周菁华
  • 1篇李海玉
  • 1篇赵文君

传媒

  • 7篇中国细胞生物...
  • 3篇基础医学教育
  • 2篇医学理论与实...
  • 1篇安徽农业科学
  • 1篇解放军医学杂...
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇蚕学通讯

年份

  • 1篇2016
  • 4篇2015
  • 4篇2014
  • 6篇2013
  • 1篇2012
共 16 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
抑制PRR11基因表达对H1299细胞周期的影响被引量：7
2013年
Proline-rich protein 11(PRR11)是一个与细胞周期调控和肿瘤发生发展均密切相关的新基因。前期研究表明,PRR11敲减后导致肿瘤细胞周期S期阻滞。该研究利用流式细胞检测和免疫荧光方法在人肺癌细胞系H1299中分析siRNA介导的PRR11表达沉默对细胞周期产生的影响,通过添加dNTPs分析核糖核苷酸还原酶表达下降在PRR11敲降导致的S期阻滞中的作用。Brdu标记结果表明,PRR11敲减阻滞细胞周期在S期,并且核糖核苷酸还原酶表达下降导致细胞周期阻滞。使用分裂期标记蛋白pHH3分析结果表明,PRR11下调表达同时也导致细胞在G2期产生阻滞,从而抑制细胞进入有丝分裂。研究结果表明,在细胞周期过程中抑制PRR11的表达会阻滞DNA合成和有丝分裂进行,推测PRR11异常表达可能导致细胞周期紊乱,从而促进肿瘤的发生发展。
张春冬王义涛张莹李轶朱慧芳蔡伟朱远远卜友泉
关键词：肺癌细胞周期脱氧核糖核苷酸
人Ska2/FAM33A核心启动子区域的初步鉴定与分析被引量：3
2013年
Ska2(spindle and KT associated 2),也称FAM33A(family with sequence similarity 33,member A),是新近发现的一个与细胞周期调控和肿瘤发生发展均密切相关的新基因,但其表达调控机制仍不清楚。该研究是在此前对Ska2基因启动子鉴定分析的基础上,进一步对Ska2基因的核心启动子区域进行初步鉴定和分析。采用PCR技术,构建5个Ska2基因启动子的系列删除体,并对Ska2核心启动子区中的2个潜在NF-Y结合位点进行单独或联合定点突变,构建3个定点突变重组体,采用荧光素酶双报告基因分析技术检测各重组体的启动子活性。启动子活性分析结果表明,所构建删除体均具有较强启动子活性;2个潜在NF-Y结合位点单独或联合定点突变均可导致Ska2启动子活性的降低;共转染NF-Y表达质粒后,Ska2的启动子活性明显提高。该研究结果不仅将Ska2的核心启动子区域定位于一个80 bp的范围内,并且也提示NF-Y是一个调节Ska2转录的重要转录因子。
艾青翁华莉张莹刘竹王义涛李轶朱慧芳张春冬卜友泉
关键词：启动子转录调控NF-Y
NID1促进人卵巢癌细胞OVCAR-3侵袭转移及分子机制的研究被引量：1
2015年
Nidogen-1(NID1)是新发现的一个候选卵巢癌诊断标志物,该研究旨在初探其在卵巢癌细胞中的生物学功能。首先构建稳定过表达外源NID1的人卵巢癌细胞系OVCAR-3,然后采用划痕实验和Transwell迁移和侵袭实验检测细胞的迁移侵袭能力,并通过荧光定量PCR和Western blot检测细胞中上皮–间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白和ERK/MAPK通路蛋白的表达情况。结果显示,与空载细胞相比,稳定过表达NID1的OVCAR-3细胞其划痕愈合能力、细胞迁移和侵袭能力均明显增强。较之空载细胞的上皮细胞样外形,稳定过表达NID1的OVCAR-3细胞呈间质细胞样外形,其上皮细胞标志分子E-cadherin表达下调,间质细胞标志分子(包括Vimentin和N-cadherin)和EMT相关转录因子Twist-2表达上调。此外,稳定过表达NID1的OVCAR-3细胞中ERK1/2的磷酸化水平升高,经ERK/MAPK通路的抑制剂U0126下调ERK1/2的磷酸化水平后其Ecadherin、Vimentin、N-cadherin和Twist-2表达水平出现逆转。这些结果提示,NID1可能通过激活ERK/MAPK通路促进卵巢癌细胞的EMT过程,进而增强其侵袭转移的能力。
朱远远张春冬王义涛王森朱慧芳李轶雷云龙卜友泉张莹
关键词：卵巢癌EMT
RNAi干扰Ska2对H1299细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响被引量：2
2014年
Ska2(spindle and kinetochore associated complex subunit 2),又称FAM33A(family with sequence similarity 33,member A),是新近发现的一个与细胞周期调控和肿瘤发生发展紧密相关的基因,且与该团队前期发现的新基因PRR11(proline rich 11)共享一个双向启动子。但是,Ska2在肺癌中的具体作用和分子机制仍不清楚。该研究选用肺癌细胞系H1299,采用RNAi技术构建Ska2基因沉默的稳定细胞株,并进行了细胞表型和潜在分子机制分析。RT-PCR和Western blot结果表明,Ska2在mRNA和蛋白质水平上的表达均被有效抑制。细胞增殖、细胞迁移和侵袭实验结果表明,与对照细胞相比,Ska2基因沉默稳定细胞株的细胞增殖能力、细胞迁移和侵袭能力均显著降低。此外,Ska2基因被沉默后,CCNA1基因的表达显著下调。该研究的结果提示,Ska2与其对侧基因PRR11的功能高度相关,可能与PRR11共同参与肺癌细胞增殖、迁移和侵袭行为的调节。
王义涛蔡伟朱远远李溪月张春冬王森雷云龙张莹朱慧芳李轶卜友泉
关键词：细胞增殖肺癌迁移
基础医学硕士研究生培养模式的探讨被引量：4
2014年
基础医学是医学教育与研究的基石,基础医学研究受到国内外的极大关注。重庆医科大学对基础医学硕士研究生的培养模式进行了探讨,在不同的研究生阶段进行不同的培养教育,培养研究生不仅掌握各种实验技术方法,而且具备独立思考、解决问题和设计研究课题的能力。
朱慧芳宋方洲
关键词：硕士研究生
MOOC背景下生物化学教学的对策与改革被引量：12
2015年
将MOOC的教学理念引入生物化学教学中,与课堂教学相结合,对提升教师教学的质量和效率,调动学生的学习积极主动性,以及建立有效的学习效果评价体系等方面进行探讨及改革,以期适应电子信息化时代对提高人才培养质量的需求。
张春冬张莹李轶朱慧芳雷云龙卜友泉
关键词：生物化学传统教学教学改革
“以器官系统为中心”医学生物化学教学改革初探被引量：3
2013年
为适应医学教育发展,"以器官系统为中心"的课程模式逐渐受到国内医学院校的青睐。借鉴国内外的教学改革经验,根据本校教育教学实际情况,重庆医科大学开展了"以器官系统为中心"的教学改革。这为讲授生物化学这门重要的医学基础课提供了一个良好的机会,我教研室对生物化学教学在教学内容等方面进行调整和重新分配,以期取得更好的教学效果。
朱慧芳卜友泉
关键词：器官系统教学改革生物化学
医学分子生物学实验教学体会被引量：3
2013年
分子生物学是在分子水平研究生命活动及其规律的科学,是各学科的领先学科和基础学科。医学分子生物学实验是其重要组成部分和强有力的支撑。为了提高医学分子生物学实验课的教学质量,对实验过程中所遇到的一些问题进行了分析和探讨,并积极地应用于实验教学。
朱慧芳卜友泉
关键词：医学分子生物学实验教学PBL教学
高等医学院校生物学科主干课程整合与教学体系重构初探被引量：11
2015年
课程整合及相应的教学体系重构是当前高等医学教育改革的核心与热点。医学教育中,生物学学科主干课程的整合很有必要,但目前尚无成熟的模式。作者尝试将《生物化学》、《分子生物学》、《细胞生物学》和《医学遗传学》四门生物学主干课程进行整合,对原有教学内容进行优化、精简和融合,形成了一门新的整合课程。在课程教学中,"以学生为中心",采用基于案例和问题的小组讨论式教学;采取形成性评价与总结性评价相结合的方法进行课程考核和成绩评定;跨科室组建教学团队,实行多学科联组教学。这些尝试为高等医学院校生物学相关课程的整合提供了有益的借鉴和经验。
李轶张莹刘先俊陈俊霞易发平唐吟宇朱慧芳卜友泉
关键词：细胞生物学医学遗传学整合课程
过表达Bmi-1基因对乳腺癌细胞株BT474侵袭转移能力的影响被引量：1
2014年
目的建立过表达Bmi-1的乳腺癌稳定细胞株,检测过表达Bmi-1对该肿瘤细胞株侵袭转移能力的影响,探讨Bmi-1与乳腺癌转移的相关性。方法根据GenBank中人源Bmi-1的mRNA序列,设计引物,构建Bmi-1真核表达载体GV144-Bmi-1,将其转染乳腺癌细胞株BT474,G418筛选建立过表达Bmi-1的稳定细胞株。实时荧光定量PCR和Western blot检测Bmi-1的mRNA和蛋白表达水平,Matrigel和Transwell侵袭小室模型检测转染和未转染BT474细胞体外侵袭和转移能力的变化,荧光定量PCR和Western blot检测细胞中MMP-2、MMP-9蛋白的变化。结果成功构建人源Bmi-1真核表达载体GV144-Bmi-1,转染BT474细胞后,获得稳定转染细胞株。实时荧光定量PCR和Western blot结果显示,与空载体组相比,实验组Bmi-1的mRNA和蛋白表达水平明显增高(P<0.05)。Bmi-1过表达后,迁移能力明显增强、穿膜细胞数明显增多,MMP-2、MM-9 mRNA和蛋白表达水平显著增强(P<0.05)。结论过表达Bmi-1稳定细胞株构建成功,Bmi-1表达上调可显著提高乳腺癌细胞的体外侵袭转移能力。
李海玉宋方洲卜友泉易发平朱慧芳汪长东刘革力武向梅
关键词：乳腺癌BMI-1过表达
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