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高脂饮食肥胖大鼠胰岛细胞凋亡与Mcl-1表达及意义被引量：2: 2018年; 目的通过建立高脂饮食诱导肥胖大鼠模型,研究肥胖大鼠胰岛细胞中线粒体途径抗凋亡蛋白髓样细胞白血病因子-1(Mcl-1)表达情况及其与β细胞凋亡的相关性,探究肥胖大鼠胰岛细胞损伤可能的机制。方法 SPF级3周龄雄性SD大鼠72只,随机分为普通饲料组和高脂饲料组。在高脂喂养8、16、20、24周末筛选出符合肥胖标准的大鼠设为肥胖组,普通饲料组设为对照组。ELISA检测血清,游离脂肪酸(FFA)水平,通过透射电镜观察胰岛β细胞微观结构改变,免疫组化SP法检测胰岛组织中Mcl-1蛋白的表达情况,并通过Real-Time PCR检测胰腺组织中Mcl-1的mRNA表达水平,原位末端标记法(TUNEL法)检测两组大鼠的胰岛细胞凋亡率。结果 1)高脂喂养20周,肥胖组大鼠血清FFA水平显著高于对照组(P<0.01);2)电镜结果显示,16周末肥胖组大鼠胰岛β细胞结构与对照组相比,出现凋亡样改变,且随时间推移有所加重;3)高脂喂养20周,肥胖组大鼠抗凋亡相关蛋白Mcl-1表达较对照组明显降低(P<0.05);4)RT-PCR结果显示,高脂喂养16周,抗凋亡相关蛋白Mcl-1的mRNA水平明显降低(P<0.05);5)高脂喂养20周,与对照组大鼠相比,肥胖组凋亡率显著增加(P<0.01);6)大鼠胰岛细胞凋亡率与血清FFA水平呈正相关(r=0.536,P<0.01),与Mcl-1基因的表达水平呈负相关(r=-0.776,P<0.01)。结论高脂饮食肥胖大鼠胰岛β细胞形态结构异常,线粒体途径抗凋亡蛋白Mcl-1表达降低,胰岛细胞凋亡率与Mcl-1表达呈负相关。提示肥胖大鼠存在胰岛β细胞损伤,其机制与线粒体凋亡途径有关。; 王思思王莉易晓青李丹肖延风; 关键词：胰岛细胞凋亡高脂饮食肥胖

浅析儿科临床药师参与1例白血病化疗后骨髓抑制合并感染患儿的治疗实践: 2016年; 目的分析儿科临床药师参与1例白血病化疗后骨髓抑制合并感染患儿治疗的工作,观察分析其治疗效果.方法在本实验中,临床药师通过参与1例白血病化疗后骨髓抑制合并感染患儿的会诊,对临床药物进行选择,提出相关的药物治疗内容,观察治疗效果.结果在经过72 h的治疗后,观察患儿的临床症状可以得知,患儿并无发热现象,并且咳嗽现象明显呈现降低状态,同时咽充血现象也有所减轻,简单而言患儿的感染情况得到了控制;在患儿经过144 h用药治疗之后,患儿无发热现象,咳嗽减少,感染情况控制良好,并准予其出院.结论临床药师参与到白血病化疗后骨髓抑制合并感染患儿的治疗中,为患儿提供安全、可靠的治疗方案,从而减轻患儿的临床症状,提高患儿的治疗效果,与此同时提高患儿的生存质量.; 易晓青蔡璇; 关键词：白血病化疗

MOOC+数字徽章技术在一流医学人才培养中的应用被引量：9: 2019年; 《统筹推进世界一流大学和一流学科建设总体方案》提出“双一流”建设总方案,明确指出“培养拔尖创新人才”的建设任务。“双一流”建设对人才培养提出新要求,一流医学人才培养面临新挑战。人才培养是我国高等院校“双一流”建设的重要着力点,医学教育在取得巨大成就的同时也面临“双一流”建设要求下的改革机遇。大规模开放在线课程(massive open online courses,MOOC)+数字徽章技术作为一种新兴的基于网络的教学与质量控制模式已经在全球得到了广泛关注。文章结合当前医学教育的教学特点,分析MOOC+数字徽章技术在医学教育中应用的优势、模式与挑战,为高等院校“双一流”建设中一流医学人才培养提供新思路。; 黄珊尹晓然易晓青; 关键词：医学教育在线教育教育改革

丹参对紫癜性肾炎患儿血小板参数影响的观察被引量：2: 2008年; 目的:探讨丹参对过敏牲紫癜肾炎(HSPN)患儿血小板参数的影响及其对HSPN的治疗作用。方法:对36例HSPN患儿随机分为治疗Ⅰ组(丹参+一般治疗组)、治疗Ⅱ组(一般治疗组),观察各组患儿急性期和恢复期血小板参数变化情况,设20例无肾脏损害的过敏性紫癜患儿作为对照组。结果:治疗前两组与对照组相比血小板参数明显降低,有显著性差异(P<0.05),而治疗I组与治疗Ⅱ组相比无明显差异(P>0.05),但经过治疗后发现治疗Ⅰ组血小板参数比治疗Ⅱ组恢复较快,两组相比有显著性差异(P<0.05)。结论:丹参有调节HSPN患儿血小板参数的作用,从而可使血尿、蛋白尿减少,起到治疗HSPN的作用。; 卫荣江张岚易晓青毛云英; 关键词：过敏性紫癜肾炎丹参血小板参数

人体测量指标预测肥胖儿童非酒精性脂肪肝的研究被引量：3: 2022年; 目的研究人体测量指标对儿童肥胖伴非酒精性脂肪肝的预测作用,探讨不同指标筛查非酒精性脂肪肝的切点值。方法选取自2018年6月—2019年12月在西安交通大学第二附属医院小儿内分泌门诊就诊的94例肥胖儿童为研究对象,进一步分为肥胖伴非酒精性脂肪肝组与肥胖不伴非酒精性脂肪肝组,52例正常儿童为对照组。测量身高(H)、体重(W)、腰围(WC)、臀围(HC)和血甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);行肝脏B超的检查。计算体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)、腰高比(WHtR)、腹部体积指数(AVI)、脂质蓄积指数(LAP)和内脏脂肪指数(VAI)等指标。通过绘制人体测量指标的受试者工作特征曲线(ROC曲线)评估人体测量指标与肥胖儿童非酒精性脂肪肝的相关性,并比较各项人体测量指标的曲线下面积(AUC)确定切点值。结果肥胖组BMI、WC、WHR、WHtR、AVI、LAP、VAI及TG均高于对照组(t=23.090、21.068、12.547、22.855、17.578、8.159、5.394、6.183,P<0.001)。肥胖伴非酒精性脂肪肝组BMI、WC、AVI、LAP、VAI均高于肥胖不伴非酒精性脂肪肝组(t=2.180、2.389、2.362、3.643、2.839,P<0.05)。人体测量指标的ROC曲线下面积按从大到小的顺序依次为LAP、VAI、WC、AVI、BMI。对肥胖伴非酒精性脂肪肝的联合诊断指标进行筛查效能分析结果显示,LAP+AVI曲线下面积为0.706(95%CI:0.595~0.817,P<0.001);AVI+VAI曲线下面积为0.685(95%CI:0.570~0.800,P<0.01);BMI+WC曲线下面积为0.652(95%CI:0.537~0.768,P<0.05)。联合指标的ROC曲线下面积从大到小为LAP+AVI、AVI+VAI、BMI+WC。结论LAP联合AVI对儿童肥胖伴非酒精性脂肪肝具有较好的筛查作用。; 段小龙王丽明康玉蓉易晓青王思思肖延风; 关键词：儿童期肥胖非酒精性脂肪肝

Rothmund-Thomson综合征伴RECQL4基因突变1例被引量：3: 2019年; Rothmund-Thomson综合征(罗-汤综合征)是一种较少见的常染色体隐性遗传疾病[1],目前基因表型之间的关系尚不明确,有待进一步研究。该病主要表现为皮肤异色症样改变、光敏感、白内障伴角膜变性、性腺发育不全及性功能低下、骨骼形成障碍、小头畸形、智力正常或低下等表现。现报告1例如下。; 王思思易晓青肖延风; 关键词：常染色体隐性遗传

胚胎期铅暴露对子代大鼠运动协调能力的影响及可能机制: 2017年; 目的探讨胚胎期铅暴露对子代大鼠运动协调能力的影响及可能机制。方法采用Sprague-Dawley大鼠孕期自由饮用0.1%(低剂量铅暴露组)和0.2%(高剂量铅暴露组)醋酸铅溶液的方法建立胚胎期铅暴露模型,并设空白对照组。将各组母鼠娩出的雄性仔鼠纳入研究,其中空白对照组12只,低剂量铅暴露组10只,高剂量铅暴露组9只。应用转体实验和衣架实验观察仔鼠运动、协调能力;各组随机取8只大鼠,应用免疫组化、改良Timm's染色法分别观察各组大鼠海马c-Fos蛋白表达及苔藓纤维发芽(MFS)情况。结果高剂量铅暴露组转体时间长于正常对照组和低剂量铅暴露组(P<0.05),低剂量铅暴露组转体时间亦长于正常对照组(P<0.05)。高剂量铅暴露组平衡运动得分低于正常对照组和低剂量铅暴露组(P<0.05),低剂量铅暴露组平衡运动得分亦低于正常对照组(P<0.05)。高剂量铅暴露组海马CA1区c-Fos阳性细胞面积百分比高于正常对照组和低剂量铅暴露组(P<0.05),低剂量铅暴露组c-Fos阳性细胞面积百分比亦高于正常对照组(P<0.05)。高剂量铅暴露组CA3区及齿状回MFS的半定量评分均高于正常对照组和低剂量铅暴露组(P<0.05);低剂量铅暴露组CA3区及齿状回MFS的半定量评分亦高于正常对照组(P<0.05)。结论胚胎期铅暴露损害子代大鼠运动协调能力,该变化可能与海马CA1区c-Fos蛋白表达增加及海马CA3区、齿状回发生异常MFS有关。; 周戬平王帆王雪莹姜永生易晓青; 关键词：精神发育迟滞胚胎期铅暴露

应用抑制性消减杂交技术筛选脂肪细胞分化相关基因: 本文应用抑制性消减杂交技术构建诱导分化前及诱导分化后的人前体脂肪细胞系SW872细胞差异表达基因的cDNA文库,并筛选、克隆脂肪细胞分化差异性表达基因,为从分子水平研究肥胖的发生发展机制提供线索.本文成功构建了脂肪细胞分...; 易晓青肖延风尹春燕徐尔迪; 关键词：肥胖抑制性消减杂交技术

胚胎期铅暴露对子代大鼠摄食和排便行为的影响及可能机制: 2017年; 目的探讨胚胎期铅暴露对子代大鼠摄食、排便行为的影响及可能机制。方法采用SpragueDawley大鼠孕期自由饮用0.1%(低剂量铅暴露组)和0.2%醋酸铅(高剂量铅暴露组)溶液的方法建立胚胎期铅暴露模型,并设空白对照组。将各组母鼠娩出的雄性仔鼠纳入研究,各组分别取10只仔鼠观察其在摄食、排便、胃排空、小肠推进及胃黏膜病理性炎性反应等方面的变化特点;各组分别取8只仔鼠,应用电镜技术、免疫组化等方法从空肠微绒毛及细胞连接超微结构变化,以及摄食中枢胆囊收缩素-8(CCK-8)、胃动素(MTL)的表达等方面揭示胚胎期铅暴露仔鼠胃肠动力异常的可能机制。结果与对照组比较,高、低剂量铅暴露组仔鼠每日摄食量下降,粪便含水量增加,粪粒质量减少,小肠推进速度增加(P<0.05);高剂量铅暴露组仔鼠胃排空能力较对照组下降(P<0.05)。与对照组比较,胚胎期铅暴露仔鼠胃黏膜出现明显的病理炎性改变(P<0.05);空肠微绒毛减少、长度短缩及上皮间桥粒数目减少、致密斑间隙扩大(P<0.05);摄食中枢MTL、CCK-8表达增加(P<0.05);上述改变的程度与铅暴露剂量间有剂量-效应关系。结论胃肠结构损害程度,以及CCK和MTL在中枢的表达水平具有铅剂量依赖性,这可能是胚胎期铅暴露仔鼠出现异常的摄食、排便及消化功能改变的重要机制。; 周戬平王帆易晓青王雪莹姜永生耿妍王晶晶; 关键词：胃排空小肠推进胚胎期铅暴露

川芎嗪对阿霉素肾病大鼠CD2AP表达的影响: 目的:本研究通过观察川芎嗪对阿霉素肾病大鼠肾小球足细胞CD2AP分子表达的影响,初步探讨川芎嗪对肾病综合征的治疗作用和机制。方法:45只SD大鼠随机分为5组,给予尾静脉1次性注射阿霉素6mg/kg造模。模型制造成功后川芎...; 易晓青蔡璇; 文献传递

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易晓青

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