徐娜
- 作品数：3 被引量：30H指数：3
- 供职机构：无锡市人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 输卵管积水性不孕与沙眼衣原体感染、MBL基因多态性的相关性研究被引量：6
- 2014年
- 目的:探讨输卵管积水性不孕与沙眼衣原体(CT)感染及甘露糖结合凝集素(MBL)基因第一外显子54位密码子和启动子序列多态性的相关性。方法:用ELISA法测定血清CT抗体。用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术和序列特异性引物PCR技术分析输卵管积水性不孕病例组即研究组(n=131)和正常非不孕症妇女即对照组(n=103)MBL第一外显子54位密码子及启动子区-550的H/L和-221的X/Y多态性。结果:研究组CT-IgG阳性率明显高于对照组(0.427 vs.0.087,P=0.000)。研究组野生型纯合子G/G基因型低于对照组(0.565 vs.0.699,P=0.035),杂合子G/A基因型高于对照组(0.382 vs.0.243,P=0.024),等位基因A频率高于对照组(0.244 vs.0.180,P=0.091)。研究组启动子基因型HY/LX高于对照组(0.229vs.0.107,P=0.015),启动子单倍型LX高于对照组(0.240 vs.0.165,P=0.046)。结论 :输卵管炎症性损伤与既往CT感染相关;野生型纯合子G/G可能对输卵管炎症性损伤有保护作用,杂合子G/A及启动子基因型HY/LX可能易导致输卵管炎症性损伤;启动子等位基因LX可能是输卵管炎症性损伤的易感基因。
- 钱丽吕蓓张金伟徐娜
- 关键词：输卵管积水沙眼衣原体甘露糖结合凝集素基因多态性
- 癌相关成纤维细胞通过Gro-α激活NF-кB核转位和VEGF表达促进卵巢癌的生长被引量：12
- 2014年
- 背景与目的：卵巢癌相关成纤维细胞（cancer-associated fibroblasts，CAF）促进上皮肿瘤的发生，其分泌的趋化因子即生长调节致癌基因α（growth-regulated oncogene alpha，Gro-α）蛋白在肿瘤间质微环境中促进上皮卵巢癌的发生，但其作用机制并不清楚。本研究拟测定Gro-α蛋白是否通过激活间质成纤维细胞中NF-кB核转位和VEGF表达，促进卵巢癌的生长。方法：本研究采用ELISA法测定了两株卵巢癌CAF和两株正常卵巢组织成纤维细胞（normal fibroblasts，NF）条件培养基（conditioned medium，CM）中Gro-α的表达；用CAF-CM或Gro-α分别处理NF，并以NF-кB抑制剂处理作为对照；用蛋白质印迹法（Western blot）测定样品处理前后NF-кB和血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）等分子的变化；然后用CAF或NF分别与卵巢癌细胞系OVCA429混合接种BALB/c裸小鼠，或在有、无NF-кB抑制剂PS1145处理的NF中，用CAF-CM或Gro-α处理后，分别与OVCA429混合接种动物，观察和比较动物移植瘤生长及移植瘤组织中微血管形成情况。结果：Gro-α在CAF中比在NF中高5-6倍；与对照组相比，用CAF条件培养基或Gro-α处理的NF中NF-кB p65的核转位升高，且VEGF上升，但血管生成抑制因子-血小板反应蛋白1下降；用NF-кB抑制剂同时处理NF，可以逆转其VEGF和TSP-1的表达水平；动物试验结果发现CAF要比NF更易促进肿瘤生长，而CAF-CM或Gro-α处理的NF细胞可以促进动物移植瘤的快速增长和移植瘤组织中微血管的生成，但用NF-кB抑制剂处理的NF则抑制肿瘤生长和血管形成能力。结论：卵巢癌CAF在肿瘤微环境中通过自分泌Gro-α，激活NF-кB核转位和VEGF表达，促进卵巢癌组织血管增生和肿瘤的生长。
- 任春霞徐娜宋亚琴赵敏陈亚萍吕蓓杨恭
- 关键词：癌相关成纤维细胞血管内皮细胞生长因子卵巢癌
- 癌相关成纤维细胞通过IL-6诱导的“上皮-间质”转换促进宫颈癌细胞的迁移和侵袭被引量：13
- 2014年
- 背景与目的：癌相关成纤维细胞（cancer-associated fibroblasts，CAFs）能促进上皮肿瘤的侵袭和转移，细胞因子IL-6在肿瘤间质微环境中可能介导间质和上皮的相互作用，促进肿瘤的侵袭和转移，但其具体机制尚不十分清楚。方法：以宫颈癌细胞HeLa为研究模型，用ELISA测定宫颈癌CAFs和正常宫颈组织成纤维细胞（normal fibroblasts，NFs）条件培养基中IL-6的表达；用条件培养基或IL-6分别处理宫颈癌细胞系HeLa；用Western blot测定样品处理前后上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）标志物（如N-Cadherin和Vimentin等）的变化，同时用划痕和transwell小室测定细胞迁移和侵袭能力的变化。结果：CAF中IL-6表达比NF高4～5倍；与对照组相比，用CAF条件培养基或IL-6处理的HeLa细胞间充质细胞标志物Vimentin和N-Cadherin升高，而上皮细胞标志物E-Cadherin和Cytokeratin下降，表明IL-6可以促进细胞的EMT发生；进一步研究发现过量IL-6处理的HeLa细胞中干细胞转录因子Snail 1随STAT3的激活而上升；同时发现过量IL-6处理的HeLa细胞的迁移和侵袭能力大幅增加。结论：CAF在肿瘤微环境中可能通过IL-6/STAT3/Snail通路诱导宫颈癌上皮细胞的EMT转化，从而促进宫颈癌的侵袭和转移能力。
- 任春霞赵敏徐娜宋亚琴陈亚萍吕蓓杨恭
- 关键词：癌相关成纤维细胞宫颈癌白介素6INTERLEUKIN-6
