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张重

作品数:17 被引量:78H指数:5
供职机构:中南大学湘雅医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖南省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 17篇中文期刊文章

领域

  • 17篇医药卫生

主题

  • 4篇脊髓
  • 3篇蛋白
  • 3篇毒性
  • 3篇术后
  • 3篇罗哌卡因
  • 3篇大鼠脊髓
  • 2篇蛋白质
  • 2篇动脉
  • 2篇心脏
  • 2篇心脏瓣膜
  • 2篇预后
  • 2篇镇痛
  • 2篇神经营养
  • 2篇鞘内
  • 2篇氯胺酮
  • 2篇麻醉
  • 2篇激酶
  • 2篇急性肺损伤
  • 2篇肺损伤
  • 2篇妇科

机构

  • 17篇中南大学
  • 1篇江西省人民医...
  • 1篇湖南中医药大...
  • 1篇四川省骨科医...
  • 1篇湘雅常德医院

作者

  • 17篇张重
  • 10篇郭曲练
  • 8篇王锷
  • 5篇宋宗斌
  • 4篇叶治
  • 4篇邹望远
  • 3篇赵媛
  • 3篇孙志华
  • 2篇熊云川
  • 2篇许小萍
  • 2篇赵双平
  • 2篇贺正华
  • 2篇覃罡
  • 2篇高晓薇
  • 2篇李龙艳
  • 1篇李茂玉
  • 1篇张帆
  • 1篇潘韫丹
  • 1篇罗和国
  • 1篇牛姣姣

传媒

  • 5篇中华麻醉学杂...
  • 5篇中南大学学报...
  • 3篇临床麻醉学杂...
  • 2篇国际麻醉学与...
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇上海中医药杂...

年份

  • 2篇2022
  • 5篇2019
  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 2篇2014
  • 2篇2010
  • 3篇2008
17 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
右美托咪定对CPB心脏瓣膜置换术患者肾血流动力学的影响被引量:16
2015年
目的:探讨右美托咪定对CPB心脏瓣膜置换术患者肾血流动力学的影响。方法择期拟行CPB心脏瓣膜置换术患者30例,年龄18~60岁,体重42~68 kg,ASA分级Ⅱ-Ⅳ级。采用随机数字表法分为2组( n=15):对照组( C组)和右美托咪定组( D组)。 D组麻醉诱导后经10 min静脉输注右美托咪定负荷量0.5μg∕kg,随后以0.5~1.0μg·kg-1·h-1的速率静脉输注至手术结束。于麻醉诱导后即刻(右美托咪定给药前)、CPB 30 min、CPB结束后30 min时采用经食管超声心动图测量CO和肾血流动力学指标:肾动脉内径、肾动脉平均血流速度、肾血流量、肾动脉搏动指数和阻力指数。于麻醉诱导后即刻、CPB结束后2、12和24 h时取桡动脉血样,采用ELISA法测定血浆中性粒细胞白明胶酶相关脂质运载蛋白和胱抑素C的浓度。结果与C组比较,D组CPB 30 min和CPB结束后30 min时肾血流量增加,CPB结束后各时点血浆中性粒细胞白明胶酶相关脂质运载蛋白浓度降低( P<0.05),其余肾血流动力学指标、CO和血浆胱抑素C浓度差异无统计学意义( P>0.05)。结论右美托咪定可增加CPB心脏瓣膜置换术患者肾血流量,产生肾保护作用。
牛姣姣王露刘晓潘韫丹张重覃罡王锷
关键词:右美托咪啶心肺转流术心脏瓣膜假体植入血流动力学
亚麻醉剂量氯胺酮复合布托啡诺用于妇科患者术后静脉镇痛的比较被引量:3
2008年
目的:比较3种不同剂量氯胺酮复合用于布托啡诺术后持续泵入静脉镇痛的有效性和安全性,为I临床使用确定一个合适的剂量。方法:80例ASA(American Society of Anesthesiologists,美国麻醉医师协会)I~Ⅱ级的择期妇科手术病人,随机分为4组,每组20例。B组:3Ixg/(kg·h)的布托啡诺;BKl组:2μg/(kg·h)的布托啡诺和60μg/(kg·h)的氯胺酮;BK2组:2μg/(kg·h)的布托啡诺和90μg/(kg·h)的氯胺酮;BK3组:2μg/(kg·h)的布托啡诺和120μg/(kg·h)的氯胺酮。应用持续泵入镇痛给药模式,总量100mL,负荷量4mL,持续输注2mL/h。手术后感觉疼痛明显时(视觉模拟评分5分左右)启动镇痛泵。观察各组在镇痛泵开始后2,6,12,24,48h各时间点的镇痛评分、Ramsay镇静评分和不良反应。结果:4组患者48h内血压、心率、呼吸、脉搏氧饱和度稳定,各组间副反应差异无统计学意义。术后各时间点VAS评分中以BK3组最低,其次为BK2组,BK组与B组相当。Ramsay镇静评分中B组嗜睡的发生率高于BKl,BK2和BK3组,且与BK2和BK3组的镇静评分差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:病人术后布托啡诺持续泵入静脉镇痛中辅助用氯胺酮可使镇痛、镇静效果更完善,可减少布托啡诺的用量,且无不良反应增加,其合理的配伍剂量为90~120μg/(kg·h)。
赵媛郭曲练张重王锷熊云川邹望远
关键词:氯胺酮布托啡诺
麻醉因素对中重度肺动脉高压产妇剖宫产术预后的影响被引量:10
2019年
目的比较全麻与硬膜外麻醉对中重度肺动脉高压产妇剖宫产术预后的影响。方法选择2011年11月1日至2017年12月31日于本中心在全麻或硬膜外麻醉下行剖宫产术的中重度肺动脉高压产妇,孕周≥24周,年龄20~45岁,按照麻醉方式分为全麻组和硬膜外麻醉组。全麻为静吸复合麻醉。记录术后5 d内最高体温、术后3 d内最低SpO2(鼻导管吸氧2~4 L/min)、ICU停留时间、术后抗生素使用时间、肺动脉高压靶向药物的使用情况、实验室检查结果(血液生化、凝血功能)、术后机械通气情况、住院时间、住院费用;记录新生儿Apgar评分、体重,新生儿及产妇术后院内并发症及院内死亡情况。采用Cox回归分析筛选中重度肺动脉高压产妇剖宫产术预后的危险因素。结果本研究纳入57例产妇,全麻组21例,硬膜外麻醉组36例。与全麻组比较,硬膜外麻醉组术后机械通气率降低,产妇院内不良事件发生率和死亡率降低,术后白蛋白水平升高,部分凝血活酶时间缩短(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05)。Cox回归分析结果显示,麻醉方式和术前SpO2差是中重度肺动脉高压产妇剖宫产术不良事件和死亡的独立危险因素,全麻下行剖宫产的产妇不良事件发生风险和死亡风险高于椎管内麻醉(P<0.05)。结论与全麻比较,硬膜外麻醉下行剖宫产术的中重度肺动脉高压产妇预后较好。
张延荣代思思高晓薇曹亚楠杨玥张重王锷
关键词:麻醉剖宫产术预后
基于基因组学探讨鞘内注射罗哌卡因对大鼠脊髓的影响
2022年
目的:临床上有罗哌卡因致神经损伤的病例报道,但罗哌卡因致神经损伤的机制仍未完全阐明。本研究探讨0.5%和1.0%的罗哌卡因鞘内注射后6和24 h,大鼠机械痛阈的改变以及脊髓L_(3)基因组学的变化,以探究罗哌卡因致神经损伤的机制。方法:选用30只成年雄性SD大鼠,在鞘内置管成功后随机分为对照组和罗哌卡因1~4组(n=6)。对照组鞘内置管后以8.3μL/h速度连续鞘内注射生理盐水24 h,注射完成后停药24 h。罗哌卡因1组、罗哌卡因2组在鞘内置管后以8.3μL/h的速度连续于鞘内注射1%罗哌卡因24 h,罗哌卡因3组、罗哌卡因4组于鞘内置管后以8.3μL/h的速度连续于鞘内注射0.5%罗哌卡因24 h;罗哌卡因1组、罗哌卡因3组注射完成后停药6 h,罗哌卡因2组、罗哌卡因4组注射完成后停药24 h。各组大鼠在给完药物即刻以及相应停药时间后进行行为学观察,并使用压力探针法观察大鼠机械痛阈的改变,完成行为学观察后取脊髓L_(3)样本使用Illumina双端测序构建基因文库,运用统计学方法寻找差异表达基因,并对差异表达基因进行基因本体富集分析和京都基因与基因组百科全书信号通路分析,再用real-time RT-PCR法验证部分差异表达基因。结果:与对照组比较,罗哌卡因1~4组大鼠在注射完成时痛阈均增加;停药对应时间后的痛阈恢复程度与给药浓度呈负相关、与停药时间呈正相关。与对照组比较,罗哌卡因1组差异表达的基因有488个,其中456个上调,32个下调;罗哌卡因2组差异表达的基因1194个,其中1092个上调,102个下调;罗哌卡因3组差异表达的基因518个,其中384个上调,134个下调;罗哌卡因4组差异表达的基因68个,其中46个上调,22个下调。基因本体富集分析和京都基因与基因组百科全书信号通路分析显示差异表达的基因主要与炎症反应相关信号通路有关。结论:0.5%和1.0%罗哌卡因鞘内注射24 h后,大鼠脊髓L_(3
刘源郭曲练张重王锷孙志华
关键词:罗哌卡因基因组学
血红素氧合酶-1在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用被引量:1
2015年
目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)在大鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)中的作用。方法健康雄性SD大鼠32只,体重220~250 g,随机分为4组(n=8):对照组(C组)、锌原卟啉-IX(Zn PP-IX)预处理组(Z组)、Zn PP-IX预处理+脂多糖(LPS)组(ZL组)和内毒素组(L组)。Z组和ZL组经尾静脉注射特异性HO-1拮抗剂Zn PP-IX 10μmol/kg,C组和L组分别注射等体积生理盐水。10 min后,L组和ZL组经尾静脉注射LPS 5 mg/kg;C组和Z组分别经尾静脉注射等体积生理盐水。给予LPS或生理盐水6 h后,心脏放血处死大鼠,取肺组织计算湿干重比(W/D);采用弥漫性肺泡损伤(DAD)评分评价肺组织损伤程度;测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性以及HO-1 m RNA和HO-1蛋白表达水平。结果与C组比较,L组和ZL组肺组织W/D比值、DAD评分、MPO活性和MDA含量升高,SOD活性减弱,肺组织HO-1 m RNA和HO-1蛋白表达水平升高(P〈0.05);Z组上述指标差异无统计学意义(P〉0.05);与L组比较,ZL组肺组织W/D比值、DAD评分、MPO活性和MDA含量升高,SOD活性减弱,肺组织HO-1m RNA和HO-1蛋白表达水平降低(P〈0.05)。结论肺组织HO-1对大鼠内毒素性ALI可产生一定的保护作用。
邬娇郭曲练张重叶治赵双平
关键词:内毒素血症血红素氧合酶超氧化物歧化酶
不同浓度七氟醚预处理对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织的影响(英文)被引量:14
2010年
目的:比较3种不同浓度(3.6%,2.4%和1.2%)七氟醚预处理对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织的影响。方法:健康雄性SD大鼠36只,随机分为6组(n=6):对照组(A组)、单纯七氟醚吸入组(B组)、3.6%七氟醚预处理组(C组)、2.4%七氟醚预处理组(D组)、1.2%七氟醚预处理组(E组)、内毒素组(F组)。分别在给药后(LPS或生理盐水)6 h处死大鼠,观察肺组织病理学结果,测定肺组织湿干比(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性及肺组织ICAM-1mRNA的表达。结果:与对照组比较,F组和不同浓度七氟醚预处理组肺组织病理损伤加重,肺W/D、MPO活性、ICAM-1mRNA表达升高(P<0.05)。与F组比较,C组肺组织病理损伤减轻,MPO活性和ICAM-1mRNA表达降低(P<0.05),但肺W/D无明显降低(P>0.05);D组肺组织病理损伤减轻,肺W/D、MPO活性、ICAM-1mRNA表达均降低(P<0.05),F组肺组织MPO活性降低(P<0.05),但肺W/D和ICAM-1mRNA表达无明显降低(P>0.05)。结论:2.4%七氟醚预处理可以减轻内毒素所致急性肺损伤,作用机制可能与其降低肺组织ICAM-1mRNA的表达上调,从而减少肺内中性粒细胞的浸润相关。
赵双平邬娇郭曲练张重叶治
关键词:七氟醚急性肺损伤
p38 MAPK抑制剂SB203580减轻罗哌卡因对PC12细胞的毒性被引量:1
2019年
目的:探讨p38MAPK抑制剂SB203580对罗哌卡因诱发大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)的毒性的影响及其机制。方法:将PC12细胞分为对照组(N组)、罗哌卡因组(R组,15mmol/L盐酸罗哌卡因)、罗哌卡因+SB203580组(R+S组,15mmol/L盐酸罗哌卡因+10μmol/LSB203580)。培养48h后行3组细胞计数并采用MTT法检测细胞存活率;采用蛋白质印迹法检测各组磷酸化p38(p-p38)、活化的caspase-3的表达以及细胞质中细胞色素C(cytochromeC,CytC)的含量。结果:与N组比较,R组和R+S组的PC12细胞数目及细胞存活率均显著减少(均P<0.05);且R+S组的PC12细胞数目和存活率较R组显著上升(均P<0.05)。与N组比较,R组和R+S组p-p38,活化的caspase-3的表达以及细胞质中CytC的含量显著增加(均P<0.05);与R组比较,R+S组p-p38,活化的caspase-3的表达以及细胞质中CytC的含量明显减少(均P<0.05)。结论:抑制p38磷酸化可减轻罗哌卡因对PC12细胞的毒性作用,其机制可能与减少释放入细胞质的CytC和caspase-3的活化有关。
陈园王锷孙志华宋宗斌叶治张重
关键词:罗哌卡因毒性SB203580PC12细胞细胞色素C
术中经食管超声心动图诊断升主动脉夹层1例被引量:1
2019年
升主动脉夹层是危及生命的急危重症,一旦诊断,则应该进入绿色通道进行相应的诊治。而升主动脉夹层的诊断金标准为CT主动脉全长成像。文章报道1例患者术前进行主动脉多层螺旋CT血管成像检查,且常规进行经胸超声心动图检查,未发现升主动脉根部夹层,而在术中经食管超声心动图(transesophageal echocardiography, TEE)发现了升主动脉根部夹层,累及右冠状动脉开口,及时调整主动脉插管位置以及手术方案,患者预后良好。总结该病例经验,以为该类患者避免漏诊升主动脉根部夹层提供参考。
张重李龙艳王锷
关键词:经食管超声心动图升主动脉主动脉夹层
非气管插管全麻应用于婴幼儿小口畸形矫治术二例被引量:2
2014年
婴幼儿面部烧伤疤痕挛缩可导致小口畸形(口腔入口缩小)和前鼻孔狭窄。此类小儿有最困难甚至不可能进行的经口和经鼻气管插管。我们将保留自主呼吸非气管插管全麻应用于婴幼儿小口畸形矫治术,从而避免了困难气管插管,现报道如下。
刘瑶张重郭曲练鄢建勤
关键词:畸形矫治术婴幼儿保留自主呼吸困难气管插管
C型利钠肽在循环系统作用的研究进展被引量:1
2019年
C型利钠肽(C-type natriuretic peptide,CNP)作为利钠肽家族(natriuretic peptides,NPs)一员,是心血管系统中具有血流动力学相关和抗重塑作用的一种多肽类激素。CNP由于其利尿、利钠、血管舒张、抗增殖和抗肥厚效应,可能与主要心血管疾病(如心力衰竭、冠状动脉疾病、肺动脉高压、左心室肥大和脑血管意外)的致病机制相关。文章通过对CNP的结构、特点、代谢、受体以及相关信号通路的阐述,针对CNP在循环系统和心血管疾病的作用进行综述,有助于进一步认识CNP在循环系统中的重要作用。新的基于CNP的治疗策略目前仍处于研究初期阶段,它们有望为未来的肺动脉高压、心力衰竭、冠状动脉疾病预防和治疗做出贡献。
高晓薇覃罡李龙艳张重叶治王锷
关键词:C型利钠肽心血管疾病
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