目的探讨人膀胱出口梗阻(BOO)后逼尿肌酶学和形态学的变化及意义。方法采集8例无BOO膀胱肿瘤患者及8例伴BOO良性前列腺增生患者的膀胱逼尿肌肌条,分别对组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)、Ca2+Mg2+-ATP酶活性进行测定,并做电镜观察。结果对照组膀胱逼尿肌组织中SOD活性(20.39±2.02)U/mg蛋白、NOS活性(1.81±0.38)U/mg蛋白,Ca2+Mg2+-ATP酶活性(1.47±0.43)μmol P i/mg蛋白,BOO组则分别为(12.77±2.62)U/mg蛋白,(1.36±0.22)U/mg蛋白,(0.97±0.33)μmol P i/mg蛋白(P<0.05),BOO组MDA含量(1.70±0.22)nmol/mg蛋白低于BOO组(2.42±0.69)nmol/mg蛋白(P<0.05)。电镜观察BOO组逼尿肌细胞中粗面内质网明显扩张、脱颗粒,线粒体水肿明显、空泡变性和线粒体内嵴减少、消失,有的细胞内可见大量溶酶体。结论人BOO后缺血再灌注参与人逼尿肌功能失代偿的演化过程,减少自由基产生和避免过度超氧化反应仍是防止或减缓BOO后膀胱逼尿肌发生一系列病理变化的关键。
