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苦参碱对K562细胞增殖抑制与诱导分化的实验研究被引量：25: 2001年; 目的 :观察苦参碱对 K562细胞的增殖抑制和诱导分化作用。方法 :以 K562细胞为实验对象 ,采用体外培养技术 ,通过细胞生长曲线、细胞形态、乳酸脱氢酶 (L DH)活性测定方法观察苦参碱的作用。结果 :浓度为 0 .2～ 0 .3mg/ ml的苦参碱对 K562细胞有明显的增殖抑制与诱导分化作用 ,实验组细胞的数量、形态和生化代谢都发生了变化。结论; 何於娟蒋纪恺张彦刘小珊刘北忠涂植光; 关键词：苦参碱 K562细胞细胞分化

真核蛋白质中G-patch结构域的结构和功能研究被引量：1: 2008年; G-patch是广泛存在真核生物蛋白质中的保守结构域,含有六个高度保守的甘氨酸残基,推测它是一种RNA结合结构域,其功能与RNA代谢有关。; 雷燕张彦

苦参碱对K562细胞早期原癌基因表达的影响被引量：38: 2002年; 背景与目的:苦参碱具有抗癌活性,我们前期的研究也证明苦参碱对K562细胞有增殖抑制与诱导分化作用。但苦参碱诱导K562细胞多向分化的分子机制尚不清楚。我们拟对其分子机制进行初步研究。方法:采用RT-PCR半定量技术分别检测0.2mg/ml苦参碱对K562细胞原癌基因c-myc、c-jun、H-ras、p21和肝细胞核转录因子HNF-1α表达的影响。结果:经苦参碱处理3h后K562细胞c-myc、c-jun、HNF-1αmRNA表达明显降低,而H-ras、p21mRNA表达明显增高。结论:0.2mg/ml苦参碱引起的K562细胞相关癌基因表达变化可能与K562细胞的增殖抑制和诱导分化有关。; 何於娟蒋纪恺欧一衡刘北忠刘小珊张彦马凌娣涂植光; 关键词：苦参碱 K562细胞癌基因表达

小鼠TIM2基因真核表达载体的构建及鉴定被引量：2: 2006年; 目的:构建真核表达载体pIRES2-EGFP-TIM2,并在小鼠肝癌细胞系H22中进行表达。方法:用RT-PCR法扩增得到TIM2基因,构建重组真核表达载体pIRES2-EGFP-TIM2,并进行BamHI及BglⅡ双酶切鉴定和测序。通过脂质体法转染H22细胞,用RT-PCR法检测H22细胞中TIM2mRNA的表达。结果:构建了真核表达载体pIRES2-EGFP-TIM2,用脂质体法转染H22细胞后,用荧光显微镜观察和RT-PCR法检测,可见细胞内有EGFP及TIM2mRNA的表达。结论:成功地构建重组真核表达载体pIRES2-EGFP-TIM2,并在小鼠H22细胞中表达,为进一步研究TIM2在肿瘤生物治疗中的应用奠定了基础。; 马玲娣张彦文世宏何於娟刘小珊康格非蒋纪恺; 关键词：增强型绿色荧光蛋白真核表达载体小鼠H22肝癌细胞

改良DDRT-PCR研究苦参碱诱导K562细胞分化相关的差异表达基因被引量：3: 2003年; The differentiation of human leukemia K562 cells can be induced by matrine. To investigate the mechanism of the induced cell differentiation, an improved DDRT PCR technique was applied to screen the differentially expressed genes between K562 cells and the matrine treated cells. The sequences of the fragments of the differentially expressed genes were obtained by sequencing following the T A cloned fragments identified by restriction endonuclease, and analyzed with bioinformatics. The results indicated that the multiple gene expression known already changed in the process of induced cell differentiation and an unknown gene fragment was cloned. It suggested that the differentially expressed genes acted as cell differentiation related genes involved in the early phase of the induced cell differentiation.; 刘北忠蒋纪恺何於娟张彦刘小珊; 关键词：DDRT-PCR 苦参碱细胞分化差异表达基因白血病

苦参碱对H_(22)荷瘤小鼠的抑瘤作用及对免疫功能的影响被引量：22: 2004年; 目的　研究苦参碱的体内抑瘤效应与荷瘤机体免疫功能的关系 ,初步探讨苦参碱抑瘤作用的免疫学机制。方法　采用 MTT法观察不同剂量苦参碱对荷瘤小鼠外周血淋巴细胞 (PBL )增殖能力的影响 ;采用小鼠 H2 2 肝癌细胞实体瘤模型进行苦参碱的体内抑瘤实验 ,测定肿瘤生长抑制率 (IR) ,观察荷瘤小鼠免疫器官质量和病理学形态的改变 ;EL ISA法检测小鼠血清中白细胞介素 - 2 (IL - 2 )和白细胞介素 - 12 (IL - 12 )水平。结果　高、低剂量苦参碱对小鼠 H2 2 实体瘤生长具有明显抑制作用 ,抑瘤率分别为 6 0 .7%和 6 2 .5 % (P<0 .0 1) ;体外增殖试验显示 ,苦参碱单独作用时 ,对荷瘤小鼠静止 PBL体外增殖的抑制作用较明显 ,但对刀豆蛋白 A (Con A)活化的荷瘤小鼠PBL 的体外增殖反应表现出一定的促进作用 ,随苦参碱质量浓度的增高 ,促进作用随之减弱 ;苦参碱治疗后小鼠的脾脏和胸腺质量减轻 ,其中以脾脏变化更为明显 (P<0 .0 1) ,病理切片显示胸腺皮质变薄 ;苦参碱不能提高荷瘤小鼠血清 IL - 2和 IL - 12水平 (P>0 .0 5 )。结论　苦参碱在体内具有较强的抗肿瘤作用 ,但在体内、体外都表现出一定的免疫抑制作用 ,显示苦参碱的抗肿瘤活性不是通过提高机体的免疫功能来实现的。; 马凌娣文世宏张彦何於娟刘小珊康格非蒋纪恺; 关键词：苦参碱肿瘤免疫

探索新时代“医学技术”教育现代化创新教育模式——以《POCT即时即地检测》新课为载体被引量：2: 2019年; 新时代背景下,现有医学技术教育模式不能满足教育现代化以及国家创新发展、健康社会对于医学技术全产业链人才的迫切需求。我们结合重庆医科大学对于新增设的医学技术专业的人才培养新要求,以专业核心课程《POCT即时即地检测》为中心,充分利用学院众创空间、校企联合iPOCT创新创业示范基地、教育部重点实验室的优势资源,构建PBL教学、翻转课堂和课内前沿创新实验的融合教育模式。探索出一条以实际人才需求为导向、易于推广的“医学技术”教育现代化创新人才培养之路。; 吴晓绵张彦胡小蕾; 关键词：教育现代化

苦参碱对人红白血病K562细胞株作用的实验研究: 白血病是一种严重危害人类生命的常见病、多发病,多年来一直受到人们的关注,但其发病机制及治疗仍然有许多问题尚待解决.该实验利用细胞体外培养技术,以人红白血病细胞株K562为实验模型,研究苦参碱对肿瘤细胞作用的机制.通过台盼...; 张彦; 关键词：苦参碱白血病 K562细胞株

未知基因KH开放阅读框架真核表达载体的构建及其对K562细胞增殖的影响: 2004年; 目的 :构建未知基因KH的开放阅读框架 (openreadingframe,ORF)的真核表达体系 ,初步探讨未知基因KH的功能。方法 :采用DNA重组技术将KH基因片段的开放阅读框架 (KH -ORF)亚克隆于表达载体 pCl-neoMammalianExpres sionVector,重组为pCI-neo -KH -ORF真核表达体系 ,脂质体转染K5 6 2细胞 ,RT -PCR检测目的基因KH的表达。采用体外培养技术 ,通过 pCI -neo -KH -ORF质粒转染K5 6 2细胞前后的生长曲线和乳酸脱氢酶活性测定观察KH -ORF对K5 6 2细胞增殖速度的影响。结果 :KH -ORF在K5 6 2细胞中获得表达 ,对细胞增殖速度有明显影响。结论 :KH -ORF表达产物可能是一个与K5 6 2细胞增殖有关的功能蛋白质。; 何於娟张彦刘小珊马凌娣欧一衡蒋纪恺; 关键词：开放阅读框架真核表达 K562细胞增殖

ICAT诱导巨噬细胞M2型极化促进宫颈癌HeLa细胞迁移及侵袭的体外研究: 2023年; 目的:探讨β-连环蛋白/T细胞因子抑制子(ICAT)是否影响巨噬细胞极化,分析极化后的巨噬细胞对宫颈癌细胞迁移及侵袭的作用。方法:使用生物信息学方法分析ICAT在宫颈癌中的表达情况及其与巨噬细胞的相关性;采用RNAi技术构建沉默ICAT表达的HeLa/si-ICAT及对照HeLa/si-NC重组细胞株;qRT-PCR及Western blot检测重组HeLa细胞中IL-10、TGF-β表达;收集重组HeLa细胞条件培养基(CM)分别处理巨噬细胞后,qRT-PCR及Western blot检测巨噬细胞表型变化;细胞划痕及Transwell试验评价极化后的巨噬细胞对HeLa细胞迁移及侵袭能力的影响。结果:生物信息学分析显示ICAT在宫颈癌组织中的表达显著高于正常宫颈组织,且与M2型巨噬细胞的数量呈正相关(P=0.002);与HeLa/si-NC对照组相比,HeLa/si-ICAT细胞中IL-10、TGF-β表达降低;经HeLa/si-ICAT细胞CM处理后巨噬细胞M2型巨噬标志物Arg-1(P=1.82×10^(−4))、TGF-β(P=0.0094)、MR(P=0.014)表达降低,M1型巨噬标志物iNOS表达升高(P=8.62×10^(−4)),并能显著减弱HeLa细胞的迁移及侵袭能力。结论:HeLa细胞中异常高表达的ICAT可诱导巨噬细胞向M2型极化,极化后的巨噬细胞促进HeLa细胞迁移及侵袭。; 廖德宇刘施妍余伙梅胡凯张彦; 关键词：宫颈癌 HELA细胞 ICAT 肿瘤相关巨噬细胞极化

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张彦

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