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慢性胰腺炎大鼠模型的建立及和解利湿方对大鼠酒精性慢性胰腺炎纤维化的防治作用及机制研究: 张天玲

建立慢性胰腺炎证候动物模型的实验研究: 目的慢性胰腺炎(CP)是由酒精摄人、胆道疾病、高脂血症等因素所致的胰腺实质局部、弥漫性或节段性慢性进展性炎症,可引起胰腺泡细胞等萎缩消失,纤维化等胰腺组织结构和功能不可逆的损害.证候是中医临床辨证论治的核心,发展符合中...; 张天玲周钱梅苏式兵; 关键词：慢性胰腺炎证候动物模型方证相应

和解利湿方对酒精性慢性胰腺炎大鼠胰腺纤维化及TGF-β/Smad/ERK信号通路的影响被引量：11: 2013年; 目的:探讨和解利湿方对酒精性慢性胰腺炎(ACP)大鼠胰腺纤维化及TGF-β/Smad/ERK信号通路的影响。方法:Lieber-DeCarli酒精流质饮食联合尾静脉注射脂多糖(LPS)制备大鼠ACP模型。以不同浓度(2.170、1.085、0.543g/mL)的和解利湿方治疗4周后,采用HE和天狼猩红染色观察胰组织病理变化,碱水解法检测胰腺组织羟脯氨酸(HYP)含量变化,Western Blot法检测α-SMA、FN及TGF-β/Smad/ERK信号通路蛋白的表达。结果:与模型组比较,高剂量的和解利湿方显著减轻大鼠ACP纤维化病变;减少HPY含量;减少α-SMA,FN,TGF-β1,Smad2、3,P-Smad 2、3,ERK1以及P-ERK1/2的表达。结论:高剂量的和解利湿方对ACP胰腺纤维化可能有一定的治疗作用,其机制可能与调节胰腺组织TGF-β/Smad/ERK信号通路蛋白的表达和抑制其通路蛋白活化有关。; 张天玲周钱梅杜佳王秀峰苏式兵; 关键词：胰腺纤维化 TGF-Β ERK信号通路

中药防治慢性胰腺炎的基础实验研究进展被引量：3: 2011年; 中药作为慢性胰腺炎(chron ic pancreatitis,CP)的治疗药物之一,对CP的临床症状和某些实验室指标都有改善作用,其有效性和特色优势已得到肯定。迄今的实验研究,已建立起各种CP实验动物模型。中药防治CP的实验从单体到单味中药再到中药复方都有涉及,一些研究已达到分子水平。概述中药防治CP的基础实验研究现状,为今后的研究提供参考。; 张天玲苏式兵; 关键词：中药慢性胰腺炎

和解利湿方对大鼠酒精性慢性胰腺炎纤维化及胰腺组织MMP-2、TIMP-1和TIMP-2表达的影响被引量：7: 2013年; [目的]研究和解利湿方对大鼠酒精性慢性胰腺炎(ACP)及胰腺基质金属蛋白酶-2(matrix metal prote-ase-2,MMP-2)及其组织抑制因子(tissue inhibitors of metal protease-1,TIMP)-1、TIMP-2蛋白表达的影响及相关机制。[方法]Lieber-DeCarli酒精流质饮食联合尾静脉注射脂多糖制备大鼠ACP模型。在不同浓度(2.170g/ml、1.085g/ml、0.543g/ml)的和解利湿方治疗4周后,采用苏木精-伊红和天狼猩红染色观察胰组织病理变化,West-ern blot法检测MMP-2、TIMP-1和TIMP-2蛋白的表达。[结果]与模型对照大鼠比较,高剂量的和解利湿方减少了大鼠酒精性慢性胰腺炎炎症及纤维化病变,并增加MMP-2蛋白的表达(P<0.05),减少TIMP-1(P<0.05)和TIMP-2(P<0.01)蛋白的表达,增加MMP-2和TIMP-1的比值(P<0.01)。[结论]高剂量的和解利湿方对ACP胰腺纤维化可能有一定的治疗作用,其机制可能与抗炎、调节胰腺组织MMP-2、TIMP-1和TIMP-2蛋白的表达有关。; 张天玲周钱梅王秀峰杜佳苏式兵; 关键词：胰腺纤维化

碧血胶囊治疗非酒精性脂肪性肝病的疗效观察被引量：3: 2011年; [目的]探讨中药复方碧血胶囊对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的防治作用。[方法]取雄性SD大鼠70只,随机分为正常组、高脂饮食模型组、新伐他丁组、血脂康组及碧血胶囊低、中、高剂量组,每组10只。各治疗组给药30d后,行血脂、肝功能及肝组织病理学检测。[结果]碧血胶囊中、高剂量组明显降低NAFLD大鼠的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、胆汁酸(TBA)、总胆固醇(TC)水平,增加高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,明显改善肝组织脂肪病变程度,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与阳性对照药新伐他丁、血脂康相比,差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]碧血胶囊能显著降低NAFLD的血脂水平,改善肝功能及肝组织脂肪病变,其疗效与新伐他丁相当。; 刘新军王秀峰杜佳张天玲韩向东苏式兵

和解利湿方对乙醇性慢性胰腺炎腺泡细胞凋亡的影响被引量：3: 2013年; 目的:探讨和解利湿方通过抑制胰腺腺泡细胞凋亡对大鼠乙醇性慢性胰腺炎(ACP)的治疗作用。方法:将受试动物30只,随机分为2组,正常组6只,造模组24只,给予等热量的Lieber-De-Carli流质饮食,每日消毒后定量喂食14周;正常对照组6只,饲普通饮食14周;第8周末始模型组大鼠尾静脉注射给予脂多糖(LPS)剂量分别为1.5,1.5,2.0,2.5,3 mg.kg-1,1周1次,共5次,对照组给予等剂量的生理盐水;10周末造模组重分为模型组、和解利湿方高、中、低剂量(21.7,10.85,5.425 g.kg-1)治疗组,每组6只,开始ig给药,每天1次,连续给药4周。测定其组织病理变化、细胞凋亡及其相关蛋白的表达。体外观察含药血清对胰腺腺泡AR42J细胞生长和凋亡的影响。结果:与模型组比较,正常组无明显炎症症状,而和解利湿方组能减少炎症细胞浸润与胰腺腺泡细胞脱落,差异有统计学意义(P<0.05);和解利湿方高剂量组减少细胞凋亡,有显著的统计学差异(P<0.05),并能抑制半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3和caspase-9活性,增加B细胞淋巴细胞/白血病2基因(Bcl-2),降低Bcl-2相关蛋白基因(Bax)表达,其中和解利湿方高剂量组中Bcl-2/Bax是模型组的1.5倍。体外试验与含30%正常大鼠血清组比较,含30%和解利湿方药物血清明显促进胰腺腺泡细胞的生长(P<0.05);与乙醛干预并加正常大鼠血清组比较,和解利湿方含药血清组细胞凋亡率减少了32.66%。结论:高剂量的和解利湿方对ACP有一定的治疗作用,其机制可能与减少腺泡细胞凋亡、调节胰腺细胞caspase-3,caspase-9的活性及Bcl-2和Bax蛋白的表达有关。; 周钱梅张天玲苏式兵; 关键词：腺泡细胞

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张天玲

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