张培艺
- 作品数：3 被引量：4H指数：2
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- 重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白抑制强直性脊柱炎趋化因子CXCL16及其受体CXCR6的表达
- 目的：强直性脊柱炎(AS)是一种慢性炎症性自身免疫性疾病，其发病机制复杂，至今仍未明确。近来研究发现在趋化因子和炎症因子共同构成的因子网络系统中，分子间通过相互作用及相互影响，在AS的发病机制中起着关键作用。CXCL16...
- 张培艺
- 关键词：强直性脊柱炎趋化因子受体核因子-ΚB受体活化因子配体骨保护素
- 文献传递
- 重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白抑制强直性脊柱炎趋化因子CXCL16及其受体CXCR6的表达被引量：2
- 2015年
- 目的探讨趋化因子CXCL16及其受体CXCR6(CXCL16/CXCR6)在强直性脊柱炎(AS)发病中的作用机制,及重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rh TNFR:Fc)的作用机制。方法实验分为AS活动组、AS治疗组及健康对照组,用酶联免疫吸附试验(ELISA)和荧光定量PCR法分别检测血清细胞核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)、骨保护素(OPG)、CXCLl6水平及外周血单个核细胞(PBMC)CXCL16、CXCR6 mRNA表达水平;采用CCK-8法和ELISA法分别检测不同浓度CXCLl6重组蛋白(40、80 ng/m L)刺激淋巴细胞的增殖及培养上清中RANKL的表达水平。结果 1AS活动组经rh TNFR:Fc治疗后,临床效果达95.45%,且AS治疗组各疗效指标血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)、Bath AS活动指数(BASDAI)、Bath AS功能指数(BASFI)、脊柱痛、夜间痛均较AS活动组下降(P均<0.05);2 AS活动组RANK水平、RANKL/OPG比值均高于健康对照组(P均<0.05);AS活动组血清CXCL16的表达及PBM C之CXCL16、CXCR6 mRNA的表达均高于健康对照组及AS治疗组(P均<0.05);3在CXCLl6(40、80 ng/m L)刺激下,AS活动组淋巴细胞增殖能力高于无CXCLl6组(P均<0.05),且培养上清中RANKL表达水平高于无CXC Ll6组(P均<0.05);4 AS活动组血清CXCL16与RANKL、RANKL/OPG比值及ESR、CRP等实验室指标呈正相关(P均<0.05)。结论 CXCL16/CXCR6在AS的发病中可能发挥着重要作用,且rh TNFR:Fc降低CXCL16/CXCR6的表达可能是其抑制AS炎症反应及骨质破坏的重要作用机制之一。
- 张培艺周淑芬王梅英雷振华翁俊雄田野彭鑫傅碧玲邓柳霞邹世海郭成山
- 关键词：强直性脊柱炎趋化因子CXCL16核因子-ΚB受体活化因子配体骨保护素
- 免疫性血小板减少症Th1和Th2趋化因子及其受体表达的研究被引量：2
- 2014年
- 目的免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)是一种获得性自我免疫紊乱导致的出血性疾病,本文旨在研究ITP患者体内T-helper 1(Th1)趋化因子CCL5、CXCL11及其受体CCR5、CXCR3和Th2趋化因子CCL11及其受体CCR3的表达变化,以探讨趋化因子及其受体在ITP免疫异常中的作用。方法选择28名活动性ITP患者为研究对象,随机选取21名与ITP患者相匹配的健康人作对照组。以酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测ITP患者和对照组血浆中CCL5、CXCL11和CCL11的含量,采用实时聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)检测外周血单个核细胞(PBMC)CCL5、CXCL11、CCL11、CCR5、CXCR3以及CCR3 mRNA的表达。结果 Th1相关趋化因子CCL5和Th2相关趋化因子CCL11在活动性ITP患者血浆中含量均低于正常对照组(P<0.05),而Th1趋化因子CXCL11升高(P<0.05);ITP患者PBMC的CXCL11 mRNA表达高于对照组,CCL11 mRNA表达低于对照组(P<0.05),而CCL5 mRNA在ITP组与对照组差异无显著性(P>0.05)。ITP患者血浆中Th1相关趋化因子受体CCR5和CXCR3表达量高于对照组(P<0.05),Th2相关趋化因子受体CCR3降低(P<0.05)。经过糖皮质激素等治疗有效的22例患者,Th1趋化因子CXCL11、趋化因子受体CCR5和CXCR3均下降(P<0.05),血浆CCL5含量回升,但是仍低于对照组(P<0.05);而Th2相关趋化因子CCL11及其受体CCR3均回升(P<0.05)。结论 Th1/Th2相关趋化因子及其受体的异常表达可能参与了ITP的免疫紊乱,是ITP发病因素之一;阻断Th1相关趋化因子与其受体的作用途径,可望成为ITP的生物调控靶点。
- 刘宗堂马骥贺伟东张妮周淑芬张培艺刘文婷郭成山
- 关键词：免疫性血小板减少症趋化因子趋化因子受体
