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张哲

作品数：48 被引量：272H指数：10
供职机构：河北省人民医院更多>>
发文基金：国家重点基础研究发展计划河北省中医药管理局立项课题国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 45篇期刊文章
  • 3篇科技成果

领域

  • 48篇医药卫生

主题

  • 16篇小鼠
  • 14篇糖尿
  • 14篇糖尿病
  • 11篇胰岛
  • 11篇胰岛素
  • 11篇胰岛素抵抗
  • 11篇通心络
  • 11篇通心络胶囊
  • 11篇胶囊
  • 10篇通路
  • 10篇细胞
  • 9篇氧化苦参
  • 9篇氧化苦参碱
  • 9篇苦参
  • 9篇苦参碱
  • 9篇高脂
  • 8篇他汀
  • 6篇心肌
  • 6篇信号通路
  • 6篇利拉鲁肽

机构

  • 48篇河北省人民医...
  • 7篇河北北方学院...
  • 6篇河北医科大学
  • 1篇河北北方学院
  • 1篇河北省儿童医...
  • 1篇华北油田
  • 1篇华北理工大学

作者

  • 48篇张哲
  • 23篇王超
  • 20篇王杏
  • 16篇邢邯英
  • 12篇刘欣
  • 8篇徐涛
  • 7篇刘敏
  • 4篇徐秀娟
  • 4篇马慧娟
  • 3篇宋光耀
  • 3篇野战鹰
  • 2篇刘娜
  • 2篇梁传栋
  • 2篇赵志英
  • 2篇穆华
  • 2篇刘小娜
  • 2篇马欢
  • 2篇张明
  • 1篇曹晓慈
  • 1篇吕秀芹

传媒

  • 13篇河北医药
  • 6篇中国临床药理...
  • 5篇中国药理学通...
  • 2篇中国糖尿病杂...
  • 2篇中国实验方剂...
  • 2篇中国药房
  • 2篇中国全科医学
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中国中药杂志
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇中华老年医学...
  • 1篇中国现代应用...
  • 1篇眼科新进展
  • 1篇中成药
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国新药杂志
  • 1篇河北医科大学...
  • 1篇中国药师
  • 1篇中华中医药学...
  • 1篇中华糖尿病杂...

年份

  • 1篇2024
  • 2篇2023
  • 2篇2022
  • 2篇2020
  • 4篇2018
  • 6篇2017
  • 12篇2016
  • 11篇2015
  • 6篇2014
  • 1篇2012
  • 1篇2011
共 48 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
利拉鲁肽通过调控自噬和Na^(+),K^(+)-ATPase活性抑制高糖诱导的心肌细胞肥大被引量：1
2023年
目的探讨利拉鲁肽(liraglutide,LRG)抑制高糖(HG)诱导的心肌细胞肥大的可能机制。方法体外培养H9c2细胞,分为对照(CON)组、HG组、低、中、高剂量LRG(LRG-L、LRG-M、LRG-H)组、LRG-H+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组。鬼笔环肽染色观察细胞表面积;试剂盒测定细胞膜Na^(+),K^(+)-ATPase(NKA)活性;Real time-PCR和Western blot测定NKAα1、NKAα2 mRNA和蛋白表达;单丹磺胺戊二胺(MDC)荧光染色观察自噬囊泡数量;Western blot测定肥大标志基因(ANP、β-MHC)、自噬标志基因(Beclin-1、LC3、p62)蛋白表达。随后将H9c2细胞分为CON组、HG组、LRG-H组、LRG-H+Sirt1抑制剂EX 527组、LRG-H+AMPK抑制剂Compound C(CC)组,再次检测上述指标;Western blot测定Sirt1/AMPK/mTOR通路相关蛋白表达。结果LRG可抑制心肌细胞肥大,下调ANP、β-MHC蛋白表达;LRG可促进NKA活性恢复,上调NKAα2 mRNA和蛋白表达;LRG可增加自噬囊泡数量,上调Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达,下调p62蛋白表达;LRG可上调Sirt1、p-AMPK/AMPK蛋白表达,下调p-mTOR/mTOR蛋白表达;使用自噬抑制剂3-MA、Sirt1抑制剂EX 527、AMPK抑制剂CC则部分逆转了LRG的作用。结论LRG可抑制高糖所致心肌细胞肥大,其机制与调控Sirt1/AMPK/mTOR通路激活自噬及促进NKA活性恢复有关。
张哲野战鹰王杏杨林泉马慧娟
关键词：利拉鲁肽自噬心肌细胞肥大
通心络胶囊对糖尿病周围神经病变KK/Upj-Ay小鼠血管生成的影响被引量：7
2016年
目的观察通心络胶囊对糖尿病周围神经病变KK/Upj-Ay小鼠血管生成的影响。方法 KK/Upj-Ay小鼠随机分为模型组、通心络高剂量组、通心络中剂量组和通心络低剂量组,另设C57BL/6小鼠为对照组。灌胃给药12周,测定热痛觉阈值和运动神经传导速度(MNCV);放免法测定血液中内皮素(ET)、血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)含有量;Real Time PCR(q PCR)和Western blot法测定坐骨神经造血祖细胞抗原(CD34)、血管性血友病因子(VWF)和血管内皮生长因子(VEGF)表达。结果与对照组比较,模型组热痛觉阈值明显降低,MNCV明显减慢(P<0.01);ET和TXA2含有量显著升高(P<0.01);小鼠坐骨神经CD34、VWF、VEGF m RNA和蛋白表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,通心络组小鼠痛觉阈值升高,MNCV明显增快(P<0.05,P<0.01);ET和TXA2含有量明显降低,PGI2含有量上升(P<0.05,P<0.01);CD34、VWF、VEGF m RNA和蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论通心络胶囊可调节血管活性因子、升高CD34、VWF、VEGF表达,改善糖尿病周围神经病变。
王超王晓张会欣邢邯英王杏刘敏张哲
关键词：通心络胶囊糖尿病周围神经病变CD34VWF
丹参酮ⅡA磺酸钠联合阿托伐他汀对冠心病患者心功能、氧化应激及血管内皮功能的影响被引量：14
2015年
目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠联合阿托伐他汀对冠心病患者氧化应激及血管内皮功能的影响,探讨丹参酮ⅡA磺酸钠治疗冠心病的可能机制。方法选取2014年1月至2015年1月诊治的冠心病患者160例,随机分为对照组和观察组,每组80例,对照组在常规治疗基础上给予阿托伐他汀治疗,观察组在对照组基础上加用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液,疗程为30 d。观察2组治疗前后左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、内皮依赖性血管舒张功能(FMD)、非内皮依赖性血管舒张功能(NMD)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、血栓素(TXB2)、6-酮-前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)、血管性血友病因子(vWF)、血管内皮生长因子(VEGF)变化。结果与治疗前比较,治疗后2组LVEF、FMD、NMD、SOD、NO、6-keto-PGF1a、VEGF显著升高,LVESD、LVEDD、MDA、ET-1、TXB2、v WF显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),但观察组上述指标改善程度优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA磺酸钠联合阿托伐他汀能够有效改善患者心功能,其机制与抑制机体氧化应激及改善血管内皮功能有关。
徐涛张哲王锦鹏田永丰刘欣
关键词：阿托伐他汀心功能氧化应激血管内皮功能
肺炎患儿外周血T淋巴细胞表型分析被引量：1
2014年
目的探讨肺炎患儿外周血淋巴细胞膜上CD+3,CD+3CD+4,CD+3CD+8及CD+4CD+25(调节性T细胞,regulatory T,Treg)的分布情况,了解患儿的机体免疫功能与肺炎的关系及调节性T细胞在肺炎患儿中的表达情况。方法采用流式细胞术分析75例肺炎患儿(试验组)外周血淋巴细胞中CD+3,CD+3CD+4,CD+3CD+8及CD+4CD+25表达情况并与30例健康对照进行比较。结果试验组CD+3,CD+3CD+8细胞均低于健康对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);试验组CD+3CD+4,CD4/CD8均低于对照组,试验组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);试验组CD+4CD+25表达大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肺炎患儿CD+3,CD+3CD+4,CD+3CD+8细胞表达均低于对照组,CD4/CD8比值降低,调节性T细胞在肺炎患者外周血细胞中的表达均高于正常对照,肺炎患儿存在免疫功能异常。
张文杰冯岩王智华张哲冯志山
关键词：肺炎CD3+CD4+CD25+流式细胞术
通心络胶囊对糖尿病心肌病小鼠的心脏保护作用被引量：6
2015年
目的观察通心络胶囊调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinases,p38 MAPK)炎症信号通路对糖尿病心肌病小鼠防治作用。方法 KK/Upj-Ay小鼠40只随机分为模型组和通心络低、中、高剂量组,每组10只,另设C57BL/6小鼠10只作为对照组。各组给予相应药物,疗程为12周,观察体质量,测定空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,Hb A1c)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、左心室指数;放射免疫法测定各组血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)含量;HE染色观察心肌组织病理变化;Western blot法检测心肌组织p38 MAPK、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、细胞外信号调节激酶(extracellular-signa1 regulated kinase,ERK)总蛋白及磷酸化p38 MAPK、JNK、ERK(p-p38 MAPK、p-JNK、p-ERK)的表达。结果与对照组比较,模型组FBG、Hb A1c、TG、TC、左心室指数、TNF-α、IL-6及p-p38MAPK、p-JNK、p-ERK表达均显著增高,通心络胶囊能够减轻心肌组织病理损伤,降低TG、TC、TNF-α、IL-6含量及p-p38MAPK、表达,而不影响体质量、FBG、Hb A1c及p-JNK、p-ERK表达;且各组p38 MAPK、JNK、ERK总蛋白表达无统计学意义。结论通心络胶囊可减轻糖尿病心肌病理损伤,改善心功能,其机制可能与降低p38 MAPK蛋白磷酸化水平,抑制炎症反应有关。
张哲王超
关键词：通心络胶囊糖尿病心肌病P38丝裂原活化蛋白激酶炎症信号通路
老鹳草素治疗去卵巢小鼠骨质疏松症的实验研究被引量：4
2017年
目的观察老鹳草素对去卵巢小鼠骨质疏松症的治疗作用,并探讨其可能机制。方法将18只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组,每组6只。假手术组仅实施手术暴露两侧卵巢,切除卵巢旁边少量脂肪组织,保留卵巢。模型组、治疗组小鼠腹腔注射2%戊巴比妥钠麻醉后,沿背部近髂脊处做一长约2 cm×3 cm纵行切口,逐层切开皮肤后切除双侧卵巢,缝合切口。治疗组在去卵巢手术前5 d灌胃给予老鹳草素20 mg·kg-1·d-1,假手术组灌胃给予等量0.9%氯化钠溶液。疗程3个月。实验结束后处死3组小鼠,测定血清生化指标[碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、骨钙素(BGP)、雌二醇(E2)]。双能X线骨密度测量仪、micro-CT测定股骨干骺端骨密度(BMD)及计量学参数。光学显微镜下观察股骨下端骨髓腔中脂肪细胞数量。Real time-PCR和Western blot检测股骨组织Wnt/β-catenin信号通路的关键信号分子Wnt3a、β-catenin、GSK-3β、Axin2、Runx2 mRNA和蛋白表达。结果将与假手术组比较,模型组小鼠血清ALP、TRAP、BGP水平显著升高,E2水平显著降低,股骨干骺端BMD、骨小梁厚度、骨小梁数量、骨体积/总体积、股骨下端Wnt3a、β-catenin、Axin2、Runx2 mRNA和蛋白表达显著减少,骨小梁体积、股骨下端骨髓腔中脂肪细胞数量、GSK 3β-mRNA和蛋白表达显著增加(P<0.05);治疗组小鼠血清ALP、TRAP、BGP水平较模型组显著降低,E2水平较模型组显著升高,股骨干骺端BMD、骨小梁厚度、骨小梁数量、骨体积/总体积、股骨下端Wnt3a、β-catenin、Axin2、Runx2 mRNA和蛋白表达较模型组显著增加,骨小梁体积、股骨下端骨髓腔中脂肪细胞数量、GSK-3βmRNA和蛋白表达较模型组显著减少(P<0.05)。结论将老鹳草素对去卵巢骨质疏松小鼠模型有一定治疗作用,其机制与Wnt/β-catenin信号通路的激活有关。
张哲徐秀娟刘欣张彦芬唐思文王海荣
关键词：去卵巢小鼠骨质疏松WNTΒ-CATENIN信号通路
丹参酮ⅡA磺酸钠联合阿托伐他汀治疗冠心病的疗效及机制研究
刘欣徐涛张哲王锦鹏田丰永
该研究采用全自动生化分析仪、超声等仪器全面观察丹参酮ⅡA磺酸钠联合阿托伐他汀对冠心病患者心功能和血管内皮功能的影响；在明确中西医结合治疗作用的基础上，采用Real time-PCR、Elisa等技术从炎症反应和氧化应激角...
关键词：
关键词：冠心病阿托伐他汀
FLAG标记的Kir2.3通道的构建、表达及其对Kir2.3通道功能的影响
2012年
目的构建FLAG标记的内向整流钾通道(inwardly rectifying K channel,Kir)2.3通道蛋白,为进一步研究通道的生理功能和调节机制奠定基础。方法运用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)技术,将FLAG标记短肽DNA碱基序列插入到Kir2.3通道氨基末端,构建重组质粒DNA,FLAG-Kir2.3-pGEMHE;采用菌落PCR方法挑取阳性克隆,表达于非洲爪蟾卵母细胞,验证加入标记后是否影响Kir2.3通道蛋白的功能;进行免疫细胞化学实验,检测FLAG标记短肽表达情况。结果经测序验证,FLAG-Kir2.3-pGEMHE重组质粒DNA构建成功,没有碱基突变。FLAG标记短肽没有影响Kir2.3通道功能,FLAG-Kir2.3成功表达于非洲爪蟾卵母细胞,双电极电压钳可以记录到电流。免疫细胞化学实验证实FLAG标记短肽表达。结论成功构建重组质粒DNA,FLAG标记短肽已与Kir2.3通道蛋白成功融合并有效表达。
赵志英朱宏谦张哲刘丽张国红
关键词：聚合酶链反应免疫组织化学
过表达KLF4对棕榈酸所致L6骨骼肌细胞胰岛素抵抗的影响
2014年
目的探讨Krüppel样因子4(KLF4)过表达对大鼠L6骨骼肌细胞胰岛素抵抗的影响。方法采用棕榈酸诱导法建立大鼠L6骨骼肌细胞的胰岛素抵抗模型,随机分为对照组和转染组。对照组转染腺病毒空载体(Ad),转染组转染KLF4腺病毒表达载体(Ad-KLF4)。采用Real-time PCR和Western-blot检测两组KLF4、胰岛素受体(IR)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达水平,采用葡萄糖氧化酶法检测两组培养液中的葡萄糖浓度。结果与对照组比较,棕榈酸诱导组对葡萄糖的摄取量显著降低(P<0.05),KLF4、IR、GLUT4表达显著下调(P<0.05)。KLF4过表达可显著提高细胞对胰岛素的敏感性,并上调IR、GLUT4表达。结论过表达KLF4可导致IR、GLUT4表达上调,并改善骨骼肌细胞的胰岛素抵抗。
张哲王超
关键词：基因转染骨骼肌细胞胰岛素抵抗
通心络胶囊对糖尿病小鼠视网膜IKKβ/IKBα/NF-κB通路的作用被引量：6
2014年
目的观察通心络胶囊对糖尿病小鼠视网膜IKKβ/IKBα/NF-κB通路的影响。方法 40只KK/Upj-Ay小鼠随机分为模型组、通心络低(1 g·kg-1)、中(2 g·kg-1)、高(4 g·kg-1)剂量组,每组各10只,10只C57BL/6小鼠为对照组。通心络组按相应剂量灌胃给药,对照组和模型组给予等体积的蒸馏水,每天1次,连续12周。测定体质量、空腹血糖值(fasting blood glucose,FBG),伊文思蓝法(evans blue method,EB)测定血-视网膜屏障的通透性,HE染色法观察视网膜形态学变化,Real-time PCR(qPCR)和Western blot法测定IKKβ、IKBα、NF-κB mRNA和蛋白的表达及P-IKBα和核NF-κB蛋白的表达。结果通心络高剂量组较中、低剂量组细胞结构更致密,排列更有序。通心络低、中、高剂量组EB含量分别(20.82±3.88)ng·mL-1、(16.43±2.60)ng·mL-1、(16.14±2.42)ng·mL-1,较模型组(25.53±3.57)ng·mL-1明显下降(均为P<0.05)。通心络中、高剂量组IKKβmRNA和蛋白表达量较模型组显著下降(均为P<0.01);通心络组IKBαmRNA,通心络中、高剂量组IKBα蛋白以及PIKBα蛋白的表达均较模型组显著下降(均为P<0.01),通心络低、中、高剂量组核NF-κB蛋白表达量为0.52±0.05、0.43±0.05、0.34±0.04,显著低于模型组(0.61±0.07)(均为P<0.05)。结论通心络胶囊可明显改善KK/Upj-Ay小鼠视网膜病变,其机制与抑制IKKβ/IKBα/NF-κB通路相关。
王杏王超邢邯英刘敏张哲
关键词：通心络胶囊糖尿病视网膜病变
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