安昌善
- 作品数：96 被引量：233H指数：9
- 供职机构：延边大学医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金吉林省教育厅“十二五”科学技术研究项目吉林省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 黄芪对低氧性肺动脉高压大鼠肺组织中超氧化物歧化酶、丙二醛的影响被引量：12
- 2002年
- [目的 ]探讨黄芪注射液对低氧性肺动脉高压大鼠肺组织中超氧化物歧化酶与丙二醛的影响 .[方法 ]将 2 1只健康雄性Wistar大鼠随机分为 3组 ,每组 7只 .对照组 :室内空气正常饲养 ;低氧组 :在常压低氧舱内 (氧浓度 10 0 %± 0 5 %)缺氧 ,每日 8h ,连续 30d ;治疗组 :缺氧条件同低氧组 ,自缺氧第 1日起每天给大鼠腹腔内注射 12g·kg-1黄芪注射液 .每天往对照组与低氧组大鼠腹腔内注射的生理盐水量和治疗组相同 .于低氧 30d分别用右心导管法测定肺动脉平均压、颈动脉平均压 ,用生物化学方法测定肺组织中超氧化物歧化酶活性、丙二醛的含量 .[结果 ]低氧组肺动脉平均压、丙二醛含量较对照组明显升高 ,差异有显著性 ,治疗组与低氧组比较差异也有显著性 .肺组织中超氧化物歧化酶活性较对照组降低 ,差异有显著性 ,治疗组较低氧组升高 ,差异有显著性 .3组颈动脉平均压相比较差异无显著性 .[结论 ]慢性低氧导致肺动脉平均压上升、肺组织中氧自由基含量升高、超氧化物歧化酶活性下降 ,黄芪注射液可调节肺组织中超氧化物歧化酶活性与氧自由基含量 ,对肺动脉高压有较好的治疗作用 .
- 柳济成安昌善严春花李哲荣李静华陈志强
- 关键词：低氧性肺动脉高压肺组织丙二醛黄芪注射液
- SU11274逆转肝细胞生长因子诱导不同EGFR基因型非小细胞肺癌细胞株对吉非替尼耐药被引量：9
- 2015年
- 背景与目的:肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)诱导敏感非小细胞肺癌(nonsmall cell lung cancer,NSCLC)细胞对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)耐药,其机制与c-Met激活有关。本研究探讨c-Met抑制剂SU11274逆转HGF诱导的不同EGFR基因型NSCLC细胞株对吉非替尼耐药及逆转耐药机制。方法:选择人NSCLC细胞株PC9(EGFR突变型)、H292(EGFR野生型)和A549(EGFR野生型),应用吉非替尼和SU11274单独或联合作用于HGF诱导的细胞株。实验分为6组:C组(不加药对照组)、H组(HGF处理组)、G组(吉非替尼处理组)、S组(SU11274处理组)、HG组(HGF+吉非替尼处理组)和HGS组(HGF+吉非替尼+SU11274处理组)。MTT法检测对细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡的影响;应用蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中c-Met及其下游通道Stat3、Akt和Erk1/2蛋白表达水平。结果:吉非替尼对3种细胞的生长抑制作用均呈浓度依赖性,HGF处理能够缓解吉非替尼的增殖抑制作用(P<0.05);不同浓度吉非替尼联合SU11274作用于HGF诱导细胞时,3种细胞株存活率比吉非替尼单独作用于HGF诱导细胞时明显降低(P<0.05);HGS组的细胞凋亡比HG组明显增加(P<0.05);HGS组的c-Met、Stat3、Akt和Erk1/2活化蛋白量比HG组明显减少。结论:c-Met抑制剂SU11274可逆转HGF诱导的不同EGFR基因型NSCLC细胞株对吉非替尼耐药,其机制可能与抑制HGF活化的c-Met及其下游通道蛋白表达有关。
- 严春花玄香兰张佳安昌善
- 关键词：肝细胞生长因子吉非替尼耐药非小细胞肺癌
- ANCA相关性血管炎合并糖尿病1例报告
- 2017年
- 1病历摘要
患者,女,72岁,因发热,呼吸困难4 d,于2015年4月25日入我院。入院4天前无明显诱因咳嗽,咯白色黏痰,反复发热,T 38℃,呼吸困难进行性加重,行肺CT考虑＂双肺炎＂,在ICU进一步诊治。既往糖尿病病史8年。
- 李鑫蔡春玉安昌善周静
- 关键词：ANCA相关性血管炎糖尿病病例分析
- SU11274逆转肝细胞生长因子诱导的PC-9肺癌细胞株对吉非替尼耐药及其机制研究被引量：1
- 2019年
- 目的探讨SU11274在裸鼠体内逆转肝细胞生长因子(HGF)诱导的PC-9肺癌细胞株对吉非替尼耐药及其机制。方法采用PC-9肺癌细胞株[表皮生长因子受体(EGFR)突变型、敏感株]、人胚肺成纤维细胞(MRC-5细胞),分别用酶联免疫吸附测定(ELISA)法、四甲基偶氮唑盐(MTT)法和Western blot法测定HGF的水平、细胞的增殖和蛋白的表达。建立PC-9肺癌细胞株的移植瘤模型,设对照组(C组)、吉非替尼组(G组)、HGF组(H组)、HGF+SU11274组(HS组)、HGF+0.1%二甲基亚砜(DMSO)组(HD组)、HGF+吉非替尼组(HG组)、HGF+吉非替尼+SU11274组(HGS组);测定各组肿瘤的体积和质量,测定间质表皮转化因子(c-Met)及其下游通道蛋白的表达来对各组肿瘤进行统计学分析。结果MRC-5细胞能产生高水平的HGF,刺激PC-9细胞中的c-Met和下游信号蛋白的磷酸化。吉非替尼可抑制PC-9细胞移植瘤的生长。将MRC-5细胞和PC-9细胞共同接种时,被激活的c-Met及其下游通道蛋白p-Met、p-Akt、p-Stat3和p-Erk1/2的表达高于单独接种PC-9细胞的表达。HG组的肿瘤生长抑制程度比HGS组低(P<0.0.5),且HG组的肿瘤体积比HGS组大(P<0.0.5);HG组c-Met、Akt、Stat3、Erk1/2的表达强度比HGS组高(P<0.05)。结论SU11274和吉非替尼联合应用可逆转由MRC-5分泌的HGF诱导PC-9肺癌细胞株对吉非替尼耐药,其机制可能与c-Met及其下游通道蛋白表达的抑制有关。
- 张佳尹海莲宋勉安昌善
- 关键词：肝细胞生长因子吉非替尼耐药
- PolyI∶C复合物对小鼠体内非小细胞肺癌移植瘤的作用
- 2019年
- 目的:探讨PolyI∶C复合物对小鼠体内非小细胞肺癌(NSCLC)移植瘤的作用。方法:将C57BL/6小鼠随机分为4组,每组6只,均皮下注射LL/2细胞建立NSCLC移植瘤模型。当肿瘤体积达到100 mm3时,滴鼻组每隔1天PolyI∶C滴鼻1次(0.3 mg/次),肌注组每隔1天肌内注射PolyI∶C 1次(0.3 mg/次),PBS组每隔1天PBS滴鼻1次(100μL/次),PD1组腹腔注射PD1(100μg/次,1周1次)。用药2周后处死小鼠,剥离移植瘤及脏器组织,TUNEL法检测移植瘤组织内细胞凋亡,HE染色观察各脏器肿瘤转移情况。结果:给药后4组小鼠体重均逐渐增加,但肌注组小鼠体重增加幅度小于其他3组(P<0.05)。滴鼻组和肌注组移植瘤体积较PBS组减小(P<0.05),而肌注组减小更为显著(P<0.05)。滴鼻组、肌注组和PD1组抑瘤率分别为(38.33±0.05)%、(50.39±0.03)%、(15.17±0.05)%,肌注组抑瘤率最高(P<0.05)。滴鼻组、肌注组及PD1组肿瘤细胞凋亡均较PBS组增强,且肌注组变化最为显著(P<0.05)。肌注组小鼠各脏器均未发生转移。结论:PolyI∶C复合物对小鼠体内NSCLC移植瘤具有明显的抗肿瘤、抗转移作用。
- 吴叶丹安昌善
- 关键词：非小细胞肺癌免疫治疗小鼠
- HGF诱导不同EGFR基因型非小细胞肺癌细胞对厄洛替尼的耐药被引量：1
- 2014年
- 目的:探究肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)体外诱导不同EGFR基因型非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞对厄洛替尼的耐药及其可能的机制。方法:用HGF、厄洛替尼单独或联合处理人NSCLC细胞株PC9(EGFR突变型,敏感株)、H292(EGFR野生型,敏感株)、A549(EGFR野生型,原发性耐药株),实验分为四组:C组(不加药对照组)、H组(HGF处理)、E组(厄洛替尼处理组)、HE组(HGF+厄洛替尼联合处理组)。MTT法检测其对细胞增殖的影响,流式细胞术检测其对细胞周期和凋亡的影响,Western blotting检测其对细胞中c-Met、EGFR、ErbB3及其磷酸化蛋白表达的影响。结果:厄洛替尼对3种细胞增殖抑制的作用均呈浓度依赖性,HGF处理能够缓解厄洛替尼对瘤细胞增殖的抑制作用。3种细胞的HE组凋亡率均显著低于E组(均P<0.05)。厄洛替尼阻滞3种细胞周期于G1期,对于H292、A549细胞,HE组G0/G1期比例显著低于E组(P<0.05)。HE组p-Met蛋白含量较E组显著升高(P<0.05),而p-EGFR和p-ErbB3表达无显著差异(P>0.05)。结论:在体外,HGF能够诱导不同EGFR基因型NSCLC细胞株对厄洛替尼耐药,其机制可能与其诱导cMet磷酸化活化有关。
- 玄香兰张佳安昌善
- 关键词：肝细胞生长因子厄洛替尼非小细胞肺癌C-MET耐药
- 非小细胞肺癌的联合免疫治疗研究进展被引量：7
- 2019年
- 免疫检查点抑制剂的出现改变了非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的治疗模式,但单药治疗仅对部分患者有效。本文将梳理联合免疫治疗应用于NSCLC的依据和评估该疗法临床数据的有效性。最近程序性死亡受体-1(programmed death-1,PD-1)联合细胞毒T淋巴细胞相关抗原-4(cytotoxic T lymphocyte associated antigen-4, CTLA-4)阻滞剂以及PD-1联合以吲哚胺2,3-双加氧酶1 (IDO1)、B7-H3、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)为靶点的药物组合研究显示出了良好的疗效,针对T细胞免疫球蛋白及免疫受体酪氨酸抑制基序(T cell immunoglobulin and immunoreceptor tyrosine-based inhibitory motif domain,TIGIT)和淋巴细胞活化基-3(lymphocyte activation gene-3,LAG-3)其他免疫途径的研究也正在探索中。联合免疫治疗可能为更多的患者带来福音,但目前仍需进一步研究来评估其长期使用的安全性和有效性,筛选可能受益的人群。
- 张佳安昌善
- 关键词：非小细胞肺癌
- c-Met抑制剂SU11274在HGF诱导不同EGFR基因型非小细胞肺癌细胞对厄罗替尼耐药的逆转作用被引量：12
- 2015年
- 目的:肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)诱导敏感非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth facter receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)厄洛替尼耐药,本研究旨在探讨c-Met抑制剂SU11274逆转HGF诱导不同EGFR基因型非小细胞肺癌细胞株对厄洛替尼耐药及逆转耐药机制。方法:选择人NSCLC细胞株PC9(EGFR突变型,敏感株)、H292(EGFR野生型,敏感株)和A549(EGFR野生型,原发性耐药株),应用厄洛替尼和SU11274(1μmol/L)单独或联合作用于HGF(40 ng/ml)诱导的细胞株,实验分为6组:C组(不加药对照组)、H组(HGF处理)、E组(厄洛替尼处理组)、S组(SU11274处理组)、HE组(HGF+厄洛替尼处理组)、HES组(HGF+厄洛替尼+SU11274处理组)。MTT法、流式细胞术分别检测不同药物处理对各细胞增殖、凋亡的影响;应用Western blotting检测不同药物处理对各细胞中c-Met及其下游通道Stat3、Akt、Erk1/2蛋白表达水平。结果:厄洛替尼对3种细胞的增殖抑制作用均呈浓度依赖性,HGF处理能够缓解厄洛替尼的增殖抑制作用(P<0.05);不同浓度厄洛替尼联合SU11274作用于HGF诱导细胞时3种细胞株存活率比厄洛替尼单独作用于HGF诱导细胞时明显降低(P<0.05);HGS组的细胞凋亡比HG组明显增加(P<0.05);HGS组的c-Met、Stat3、Akt、Erk1/2活化蛋白量比HG组明显减少。结论:c-Met抑制剂SU11274和厄洛替尼联合应用可逆转HGF诱导不同EGFR基因型非小细胞肺癌细胞对厄洛替尼耐药,其机制可能与抑制HGF活化的c-Met及其下游通道蛋白表达有关。
- 吴美玉玄香兰王富佳安昌善
- 关键词：肝细胞生长因子厄洛替尼非小细胞肺癌
- Pyrin重组蛋白对支气管哮喘小鼠气道炎症的影响被引量：5
- 2012年
- 目的探讨Pydn重组蛋白对支气管哮喘小鼠气道炎症的抑制作用及机制的研究。方法40只雄性清洁级BALB／c小鼠，随机分为4组，每组10只。分别为生理盐水对照组、卵蛋白（OVA）哮喘组、Pyrin重组蛋白治疗3d组和Pyrin重组蛋白治疗7d组。在末次激发24h后所有小鼠取左肺组织行苏木精．伊红（HE）染色，Masson三色染色；用图像分析软件测定支气管壁厚度（WAt／Pbm）、支气管平滑肌厚度（WAm／Pbm）及胶原纤维面积；用酶联免疫吸附法（ELISA）检测支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolarlavage：fluid，BALF）中IL-4、IL-5、TNF—α及IFN-1含量；用RT—PCR检测肺组织中结缔组织生长因子（connectivetissuegrowthfactor，CTGF）和转化生长因子-β1（transforminggrowthfactor-61，TGF—β1）的mRNA表达；用Westernblot方法检测核转录因子（nuclearfactorkappaB，NF-KB）的表达。结果哮喘模型组小鼠BALF中细胞总数、IL4、IL-5、TNF-仪水平增高和IFN-1水平降低；肺组织支气管管壁厚度、气道平滑肌厚度、胶原纤维面积，CTGF、TGF-β1的转录和表达水平以及NF—κB表达水平均显著高于生理盐水对照组（P〈O．05）。Pyfin重组蛋白3d和7d干预组小鼠BALF中细胞总数、IL-4、IL-5、TNF-α水平和肺组织支气管管壁厚度、气道平滑肌厚度、胶原纤维面积、NF—κB表达水平显著降低，与哮喘模型组比较差异均具有统计学意义（P〈0．05），而BALF中IFN-γ水平明显上升，与哮喘模型组比较，差异均具有统计学意义（P〈O．05）；P州n重组蛋白7d干预组CTGF、TGF-β1的转录和表达水平显著低于哮喘组（P〈0．05）。结论我们推测Pyrin重组蛋白可能部分是通过抑制NF-κB信号途径来阻断TGF-β1和CTGF的过度表达而实现抑制气道炎症，进而抑制气道重构的发生。
- 延光海朴红梅安昌善山内广平
- 关键词：支气管哮喘气道重构小鼠
- 罕见细支气管肺泡细胞癌1例分析被引量：1
- 2010年
- 俞昌赫安昌善王雅岩
- 关键词：病例报告
