吴琼
- 作品数：22 被引量：214H指数：10
- 供职机构：上海中医药大学附属普陀医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市教育委员会重点学科基金上海市卫生局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 重视科技奖申报 推进医院科技进步
- 科技奖是科研成果的行业认可,是对科研人员科研工作的褒奖,可以激发科研人员更高的科研积极性。加强科研项目跟踪管理、注重项目的产出、重视科技奖的组织、激励项目完成者投入新的科学研究中,以进一步推动医院科技进步。
- 李琦彭文殷佩浩许琰许喻岚吴琼邢丽娜
- 关键词：科研管理激励机制
- 文献传递
- 浅议提高国家自然科学基金项目中标的管理举措被引量：19
- 2011年
- 上海中医药大学附属普陀医院自2004年成为上海中医药大学附属医院以来，总计中标国家自然科学基金11项。在医院科研管理工作中，一贯坚持“院兴科教、科教兴院”宗旨，在营造科技文化氛围、培育严谨科研作风、夯实学科基础、培养精英人才、加强激励机制、打造科研品牌等方面，做了大量工作，取得了一定成绩。本文从医院科研管理的角度，就提高医院国家自然科学基金项目的中标率进行了初步探讨。
- 王金玉彭文殷佩浩李琦吴琼邢丽娜许喻岚范忠泽
- 关键词：科研管理学科建设国家自然科学基金
- 中医药防治幽门螺杆菌相关性胃病的研究进展被引量：25
- 2012年
- 查阅近几年国内外文献,对中医药抗幽门螺杆菌的实验研究相关文献进行整理并分析。检索万方医学数据库、中国知网(CNKI)和西文生物医学期刊数据库的38篇文献,将中药抗Heticobacter pylori的体外实验、体内实验的研究进展做一总结,并分析其机制。以往的研究从有效成分的筛选、抑菌浓度实验、抗菌机制研究和中医药对幽门螺杆菌感染动物模型的疗效研究,逐步扩展到细胞分子水平的观察。在今后的实验中还应紧密结合中医理论指导,合理选择中药和复方,规范动物模型制作和辨证分型,并严谨实验设计,才能更好的说明问题,以期为中医药防治幽门螺杆菌相关性胃病的更深入研究及临床应用奠定基础。
- 周宁吴琼孙健李琦
- 关键词：幽门螺杆菌胃病体内外实验
- 健脾解毒方介导p38MAPK/ATF-2信号通路抑制幽门螺杆菌诱导的人胃癌细胞COX-2表达被引量：15
- 2011年
- 目的探讨健脾解毒方对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染人胃癌MKN45细胞环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达及其p38MAPK信号通路的调控机制。方法采用实时荧光定量PCR(RFQ-PCR)和Westernblot检测Hp标准株NCTC11637感染对人胃癌MKN45细胞COX-2 mRNA和蛋白表达的影响及健脾解毒方药物血清的调控作用;运用p38MAPK特异性抑制剂SB203580阻断p38MAPK信号通路,观察Hp对MKN45细胞COX-2 mRNA和蛋白表达的影响;观察健脾解毒方对Hp感染激活的p38MAPK信号通路及其下游活化转录调控因子2(activating transcription factor2,ATF-2)表达的影响。结果 Hp感染人胃癌MKN45细胞后,COX-2 mRNA和蛋白表达均明显高于空白对照组(P<0·01)。阻断p38MAPK信号通路后,Hp诱导的MKN45细胞COX-2 mRNA和蛋白表达均明显下调(P<0·01);健脾解毒方药物血清以剂量依赖的方式下调Hp诱导的MKN45细胞COX-2 mRNA和蛋白表达,并能够抑制Hp诱导的p38MAPK信号通路的活化,且对p38MAPK下游转录因子ATF-2的活性有明显的抑制作用。结论 Hp感染通过p38MAPK信号通路诱导胃癌细胞COX-2表达。健脾解毒方通过调控p38MAPK/ATF-2信号转导通路,抑制Hp诱导的COX-2表达,可能是其防治Hp诱发胃癌的机制之一。
- 刘宁宁王炎吴琼周利红刘宣范忠泽李琦
- 关键词：胃癌幽门螺杆菌健脾解毒方
- 幽门螺杆菌对人胃癌MKN45细胞p38MAPK信号转导通路激活作用的研究被引量：12
- 2008年
- 背景与目的:环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)是花生四烯酸转化为前列腺素(prostaglandins,PGs)代谢中重要的限速酶,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染诱导胃黏膜COX-2的过度表达是胃癌发生的重要环节,但坳感染胃黏膜细胞COX-2表达的机制尚不清楚。本研究旨在揭示Hp对人胃癌MKN45细胞COX-2表达和p38MAPK信号通路的影响,探讨COX-2表达的可能机制。方法:采用实时荧光定量PCR (real time-PCR)检测Hp标准株NCTC11637感染对人胃癌MKN45细胞COX-2 mRNA转录的影响,Western blot检测Hp COX-2蛋白表达的影响和p38MAPK信号通路的激活及其下游因子ATF-2的表达。结果:Hp感染人胃癌MKN45细胞后,COX-2 mRNA的表达明显上调,Hp感染3、6、9、12 h后COX-2 mRNA的表达量分别为正常值的3倍、7.2倍、5.1倍和4.3倍,各时间组COX-2 mRNA表达均明显高于对照组(P<0.01);Hp与MKN45细胞共培养24 h后,COX-2蛋白的表达亦显著增加(P<0.01)。Hp感染MKN45 20 min后,p38MAPK信号通路被激活,60 min达峰值:p38MAPK下游因子ATF-2的表达也明显增加,2 h达高峰,随着作用时间的延长,表达逐渐下降,24 h仍有表达。结论:np感染能诱导人胃癌MKN45细胞COX-2的表达;激活p38MAPK信号通路,增加其下游因子ATF-2的表达,可能是其诱导COX-2表达的机制。
- 李琦范忠泽孙珏刘宁宁周利红吴琼王炎隋华高虹
- 关键词：幽门螺杆菌胃癌COX-2P38MAPK信号转导
- 丹参酮ⅡA调节COX-2对人结肠癌HCT-116细胞VEGF表达的影响被引量：18
- 2011年
- 目的:研究中药丹参有效活性成分丹参酮ⅡA(TanⅡA)对人结肠癌HCT-116细胞的生长抑制作用及其调控COX-2对HCT-116细胞VEGF表达的影响.方法:利用MTT法检测不同浓度的TanⅡA对人结肠癌HCT-116细胞的生长抑制作用,将pGL3-Basic-COX-2-promoter重组质粒和pRL-TK内参质粒共转染HCT-116细胞,分为空白组、对照组和TanⅡA组.药物作用48h后,双荧光素酶测定法检测COX-2启动子转录活性.将含COX-2CDS序列的pIRESI-COX-2重组质粒转染HCT-116细胞,分为空白组、对照组和TanⅡA组,ELISA法检测细胞培养液中VEGF的表达.结果:TanⅡA对人结肠癌HCT-116细胞有明显的增殖抑制作用,24、48、72h的IC50值分别为40.3μmol/L±5.22μmol/L,12.9μmol/L±3.24μmol/L,8.5μmol/L±1.47μmol/L,24h的最大无毒剂量为10μmol/L.转染pGL3-Basic-COX-2-promoter重组质粒48h后,COX-2启动子活性明显上调(对照组vs空白组,P<0.01),而不同浓度的TanⅡA可明显抑制COX-2启动子活性.转染pIRESI-COX-2重组质粒后,细胞培养液VEGF浓度升高(对照组vs空白组,P<0.05),而10μmol/LTanⅡA处理后,VEGF的表达显著下调(TanⅡA vs对照组,P<0.05).结论:TanⅡA能明显抑制人结直肠癌细胞增殖,并通过调控人结肠癌细胞COX-2表达抑制结直肠癌细胞VEGF的表达.
- 周利红王炎范忠泽吴琼刘宣慈书俊李琦
- 关键词：环氧合酶2血管内皮生长因子结肠癌
- 蟾毒灵诱导人胰腺癌细胞凋亡及其对Survivin基因表达的影响被引量：13
- 2008年
- 目的:探讨蟾毒灵诱导人胰腺癌细胞凋亡及其对Survivin基因表达的影响。方法:建立裸鼠人胰腺癌模型,随机分为4组:对照组(NS)、5-氟尿嘧啶组(5-Fu)、蟾毒灵组(Bu)、蟾毒灵加5-氟尿嘧啶组(Bu/5-Fu)。分别腹腔注射生理盐水(NS)20ml/kg、5-Fu 24mg/kg、Bu1mg/kg、Bu1mg/kg+5-Fu24mg/kg。用药后第7天处死,计算肿瘤生长抑制率,TUNEL法检测瘤体凋亡指数,免疫组化S-P法检测Survivin蛋白的表达,RT-PCR法检测SurvivinmRNA的表达。结果:与NS组相比,各药物干预组瘤体体积均显著缩小(P<0.05),凋亡指数明显增高(P<0.01),Survivin蛋白的表达显著降低(P<0.01)。其中Bu/5-Fu组瘤体体积明显小于Bu组、5-Fu组(P<0.05);Bu/5-Fu组凋亡指数明显高于Bu组、5-Fu组(P<0.01);Bu/5-Fu组Sur-vivin蛋白的表达明显低于Bu组、5-Fu组(P<0.01)。结论:蟾毒灵能够抑制胰腺癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,联合5-Fu可起到增效的作用。其作用机制可能与抑制Survivin基因表达有关。
- 胡强李琦殷佩浩秦爱军刘宁宁刘旭凌隋华吴琼陆品相余琛沈玉根
- 关键词：蟾毒灵胰腺癌细胞凋亡SURVIVIN裸鼠
- 医院科研与重点学科建设的关系与成效被引量：16
- 2014年
- 医院科研管理是重点学科建设和发展的有力支持和重要保障。重点学科建设是医院科研管理的灵魂和核心,是医院可持续发展的动力。近几年来,医院经过不断的探索与完善,重点学科建设取得了持续健康的发展。本文从医院科研管理的角度,就重点学科建设的意义、采取的有效措施、取得的成效进行分析,进一步探索重点学科建设的新思路。
- 汤庆丰姚子涵吴琼许喻岚周文超邢丽娜殷佩浩彭岱
- 关键词：科研管理重点学科学科建设
- 幽门螺杆菌通过p38MAPK信号通路上调人胃癌MKN45细胞中COX-2启动子的活性被引量：4
- 2010年
- 目的:探讨H.pylori感染对人胃癌MKN45细胞环氧合酶2(COX-2)启动子荧光素酶报告基因重组质粒(pGL3-Basic-COX-2-promoter)活性的影响及p38MAPK信号通路对其的调控作用.方法:将构建的COX-2启动子pGL3-Basic-COX-2-promoter和内参质粒pRL-SV40共转染人胃癌MKN45细胞,加入100倍细胞数量的H.pylori共培养一段时间后,检测双荧光素酶的活性.Western blot检测H.pylori感染对人胃癌MKN45细胞p38MAPK信号通路的激活作用.运用p38MAPK特异性抑制剂SB203580阻断p38MAPK信号通路,观察H.pylori对MKN45细胞COX-2启动子活性的影响.结果:瞬时转染实验显示,COX-2启动子在MKN45细胞中的转录表达随时间的变化而升高,转染后40h的双报告基因活性是转染后8h的3.5倍(P<0.01);加入H.pylori共培养后,同时间点的荧光素酶活性明显升高(P<0.05或P<0.01),转染后40h的活性是转染后8h的5倍(P<0.01).H.pylori感染20min后,p38MAPK信号通路被激活,60min达峰值;加入p38MAPK信号通路特异性抑制剂SB203580抑制p38MAPK信号通路后,COX-2启动子的活性均明显下调.结论:H.pylori感染通过p38MAPK信号通路上调COX-2启动子活性,这可能是H.pylori促进胃癌发生发展的重要因素之一.
- 刘宣刘宁宁王炎殷佩浩吴琼周宁孙珏范忠泽李琦
- 关键词：幽门螺杆菌环氧合酶2P38丝裂原活化蛋白激酶信号转导
- 健脾解毒方诱导裸鼠人胃癌细胞凋亡相关基因表达的研究被引量：8
- 2011年
- 目的:研究健脾解毒方对裸鼠人胃癌皮下移植瘤的抑制作用,利用基因芯片筛选其诱导裸鼠人胃癌细胞凋亡相关基因表达,分析其可能的作用靶点。方法:建立人胃癌MKN-45细胞裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为4组:生理盐水对照组、替加氟化疗组100mg·kg-1·2d-1、中药健脾解毒方组(40g/kg)、健脾解毒方联合化疗药组(健脾解毒方40g/kg联合替加氟100mg·kg-1·2d-1,每组12只。给药14d后观察各组瘤体质量量和动物生存期,并利用Affymetrix Genechip U133 Plus2.0基因芯片筛选健脾解毒方诱导凋亡相关基因表达。结果:与对照组相比,健脾解毒方组瘤体质量量明显降低(P<0.01),生存期显著延长(P<0.01)。且健脾解毒方联合化疗药组对肿瘤的生长抑制作用明显优于单纯化疗组和单纯健脾解毒方组(P<0.05)。基因芯片分析结果显示,健脾解毒方治疗后表达丰度相差在2倍以上基因的有879个,其中与细胞凋亡相关的基因有358个。结论:健脾解毒方抗裸鼠人胃癌作用,联合化疗药可提高疗效,其抗癌机制与诱导胃癌细胞凋亡有关。
- 吴琼王炎周利红刘宁宁孙珏范忠泽李琦
- 关键词：健脾解毒方胃癌细胞凋亡基因芯片化疗
