公共文化服务平台

共 9 条记录，以下是 1-9

全选清除导出

排序方式：

孕期不良暴露与成年期疾病被引量：8: 2015年; 生命早期起源的成人疾病的发生及其机制近年来逐步受到关注。其所涉及的疾病类型涉及到机体多个系统,包括心血管、内分泌、呼吸、泌尿、免疫以及精神神经系统等,涵盖了机体各大组织器官,严重危害人类健康。胎儿时期不良暴露的类型也由早期的母体孕期营养不良扩展到母体孕期内分泌紊乱、化学物质暴露、精神状况等因素。而发育可塑性学说、表观遗传学异常假说从器官发育及分子层面上对生命早期起源的成人疾病的发生做出解释。阐述胎源性成人疾病的研究历程、牵涉的疾病类型、已发现的不良环境暴露类型以及发生机制,为制定相关疾病的防治策略提供理论依据。; 孟晔吕萍萍黄荷凤; 关键词：受孕期胚胎发育

COX-2抑制剂通过非COX依赖性途径对抗心肌氧化损伤被引量：1: 2007年; 目的:研究环加氧酶2(COX-2)抑制剂尼美舒利和COX-1抑制剂比罗昔康在对抗心肌氧化应激损伤中的作用及其机制。方法:离体大鼠心脏行Langendorff灌流,分别给予H2O2、pyrogallol(可产生超氧阴离子)或VitC+Fe2+(可产生羟自由基),观察心脏收缩功能、心肌LDH和MDA含量。心肌COX的活性用PGI2的稳定产物6-Keto-PGF1α的含量表示。结果:尼美舒利(3mg/kg)可明显减轻H2O2引起的收缩功能下降(10min应激时LVDP为72%±10%vs61%±11%,P<0.05),减少LDH释放[(5.5±2.5)U/Lvs(8.0±2.1)U/L,P<0.05)]。而比罗昔康(3mg/kg)虽然能抑制H2O2应激时LVDP的下降(73%±10%vs61%±11%,P<0.05),却加重LVEDP的上抬[(29.00±5.61)mmHgvs(23.16±3.57)mmHg,P<0.01]。尼美舒利亦能减轻超氧阴离子和羟自由基引起的心肌损伤作用。尼美舒利和比罗昔康预处理对H2O2应激心肌6-Keto-PGF1α含量无明显影响。线粒体ATP敏感性钾通道(mitochondrial ATP sensitive potassium channel,mitoKATP)的阻断剂5-HD可取消尼美舒利减轻H2O2引起的LVDP和±dp/dtmax降低作用(分别为53%±12% vs 69%±3%、58%±11% vs 72%±7%和37%±8% vs 51%±4%,P<0.01)。结论:COX-2抑制剂尼美舒利可以对抗心肌氧化损伤,其机制通过非COX依赖性途径发挥作用,而mitoK可能参与尼美舒利的保护作用。; 吕萍萍陈莹莹沈岳良朱立; 关键词：氧化性应激环加氧酶抑制药钾通道心脏

缺血后处理对抗大鼠离体心脏缺血再灌注损伤及其作用机制被引量：7: 2008年; 目的:研究缺血后处理(postconditioning)对抗大鼠离体心脏缺血再灌注损伤及其作用机制。方法:采用SD大鼠心肌缺血/再灌注模型,并于再灌注一开始即给予3次全心停灌30s,再灌30s处理作为缺血后预处理。记录心肌收缩功能指标,以Evensblue-TTC法监测心肌梗死范围,并对心律失常严重程度进行定量分析。结果:缺血后处理组左室峰压(LVSP)、最大左室收缩速率(+dp/dtmax)以及心率明显高于缺血对照组。缺血后处理可明显缩小心肌梗死范围(22.97%±3.96%vs缺血对照组44.30%±13.61%,P<0.01)。观察复灌10min时心律失常评分发现,缺血后处理组明显低于缺血对照组。缺血后处理组和缺血预处理组具有类似的心肌保护作用。5-HD组LVSP和+dp/dtmax低于缺血后处理组,心律失常评分增高,心肌梗死范围扩大。结论:缺血后处理对大鼠缺血再灌注损伤具有心脏保护作用,其作用机制可能是部分通过激活线粒体ATP依赖性钾离子(mitoKATP)通道起作用。; 吕萍萍朱立郦阳明陈莹莹沈岳良; 关键词：缺血预处理再灌注损伤钾通道心脏

COX-2抑制剂对心脏氧化损伤的作用及机制研究: 背景:环氧合酶(COX-2)是体内花生四烯酸代谢过程中最主要的限速酶,存在原生型(COX-1)和诱导型(COX-2)两种亚型.虽然在正常心脏中几乎检测不到COX-2,但在心肌缺血梗死、扩张型心肌病、动脉粥样硬化、慢性心衰...; 吕萍萍; 关键词：氧化应激钾离子通道环氧合酶心肌梗死心肌缺血; 文献传递

NOS和PKC参与高铁血红素对心肌缺血/再灌注的防护作用被引量：1: 2007年; 目的研究NOS和PKC在高铁血红素对抗心肌缺血/复灌损伤中的作用。方法采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察心脏收缩功能、心肌梗死面积和酶学指标的变化。结果腹腔注射高铁血红素(50mg/kg)后24h,可明显改善缺血/复灌心脏(30min缺血,2h复灌)的收缩功能,减少复灌期LDH和CK释放,缩小心肌梗死面积。在腹腔注射高铁血红素前给予一氧化氮合酶(NOS)的抑制剂L-NAME可抑制高铁血红素对心肌损伤的防护作用。而蛋白激酶C(PKC)的抑制剂chelerythrine亦可阻断高铁血红素引发的心肌保护作用。结论高铁血红素可通过激活NOS和PKC,对抗心肌缺血/复灌性损伤。; 徐和靖吕萍萍朱立汪洋沈岳良陈莹莹; 关键词：缺血高铁血红素蛋白激酶C

环加氧酶-2抑制剂尼美舒利通过改善内皮功能和增加NO含量对抗大鼠心肌氧化应激损伤(英文)被引量：4: 2007年; 本文旨在研究冠状动脉内皮和NO在选择性环加氧酶2(cyclooxygenase 2,COX-2)抑制剂尼美舒利(nimesulide)对抗心肌氧化损伤中的作用。离体大鼠心脏行Langendorff灌流,给予H2O2(140μmol/L)观察心脏收缩功能。用U-46619灌流心脏,使冠状动脉预收缩后,观察冠状动脉对内皮依赖性舒张因子5-HT和内皮非依赖性舒张因子硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)的反应。结果显示:(1)与空白对照组(100%)相比,H2O2灌流20min后,左心室发展压[left ventricular developed pressure,LVDP,(54.8±4.0)%],和心室内压最大变化速率[±dp/dtmax,(50.8±3.1)%和(46.2±2.9)%]明显降低。H2O2灌流前尼美舒利(5μmol//L)预处理10min,能够显著抑制H2O2引起的LVDP和±dp/dtmax下降[(79.9±2.8)%,(80.3±2.6)%和(81.4±2.6)%,P<0.01]。(2)与空白对照组相比,H2O2灌流后,5-HT和SNP引起内皮依赖性和内皮非依赖性血管舒张功能均明显下降;而尼美舒利预处理10min能明显对抗内皮依赖性血管舒张功能的下降[(-22.2±4.2)%vsH2O2组(-6.0±2.5)%,P<0.01],但对其内皮非依赖性血管舒张功能的下降没有明显作用[(-2.0±1.8)%vsH2O2组(-7.0±3.5)%,P>0.05]。(3)一氧化氮合酶(nitric oxides ynthase,NOS)抑制剂L-NAME能够部分取消尼美舒利预处理对H2O2应激心脏心功能指标的改善作用[LVDP和±dp/dtmax分别为(60.2±2.1)%,(63.9±2.4)%和(63.1±2.9)%,P<0.01]。同时尼美舒利预处理10min能使H2O2应激心肌NO含量增加[(2.63±0.40)vs(1.36±0.23)nmol/gprotein,P<0.05],而L-NAME抑制此作用。(4)选择性COX-1抑制剂吡罗昔康(piroxicam)预处理不能抑制H2O2引起的LVDP和±dp/dtmax下降,但促进左心室舒张末压(left ventricular end diastolic pressure,LVEDP)升高;吡罗昔康对H2O2引起的内皮依赖性和内皮非依赖性血管舒张功能下降无显著作用。以上结果提示,选择性COX-2抑制剂尼美舒利能够对抗大鼠离体心肌氧化应激损伤,其机制可能是通过改善内皮依赖性血管舒张功能和增加心肌NO�; 吕萍萍范莹陈文良沈岳良朱立王琳琳陈莹莹; 关键词：氧化应激环加氧酶-2 心肌血管阻力一氧化氮合酶

微量精子的冷冻保存方法: 本发明公开了一种微量精子的冷冻保存方法，包括：(1)精液样本预处理，制成精子悬液；(2)精子悬液与精子冻存液按照体积比1:1混匀，得到混匀的精子悬液；(3)从麦管开口的一端按照以下顺序依次吸入样品：a.80‑150μL含...; 吕萍萍封纯叶英辉李景平钱羽力陈希婧

妊娠早期高雌激素暴露对子代甲状腺激素的影响及其表观遗传机制研究: 本文从以下三部分进行论述：　　第一部分妊娠早期高雌激素暴露子代的随访研究　　目的:研究妊娠早期高雌激素环境暴露的子代的甲状腺功能状况，比较分析母亲妊娠时期的雌激素水平与甲状腺激素水平的相关性，明确宫内高雌环境所致成年期...; 吕萍萍; 关键词：甲状腺功能异常妊娠早期雌激素

孕前高雌激素暴露与子代出生体重的相关性分析及IGFBP-1作用: 研究目的近期研究发现,足月单胎体外受精-胚胎移植(in vitro fertilization-embryo transfer,IVFET)子代低出生体重(low birth weight,LBW)发生率较自然妊娠子代增...; 封纯吕萍萍孟晔; 文献传递

全选清除导出

共1页<1>

吕萍萍

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

吕萍萍

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈