您的位置: 专家智库 > >

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 5篇锌缺乏
  • 4篇免疫
  • 3篇凋亡
  • 3篇细胞凋亡
  • 3篇免疫细胞
  • 3篇免疫细胞凋亡
  • 3篇
  • 1篇血淋
  • 1篇亚群
  • 1篇亚群分布
  • 1篇药剂
  • 1篇药剂防治
  • 1篇细胞因子
  • 1篇小儿
  • 1篇小儿呼吸道
  • 1篇小儿呼吸道感...
  • 1篇小儿疾病
  • 1篇淋巴
  • 1篇淋巴细胞

机构

  • 6篇上海第二医科...

作者

  • 6篇单延春
  • 5篇盛晓阳
  • 5篇洪昭毅
  • 4篇薛敏波
  • 2篇陈宏新
  • 1篇何振娟
  • 1篇沈理笑

传媒

  • 1篇国外医学(免...
  • 1篇营养学报
  • 1篇中国儿童保健...

年份

  • 3篇2002
  • 3篇2001
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
锌缺乏对生长期大鼠免疫细胞凋亡的影响
锌对免疫系统的发育和正常免疫功能的维持有着不可忽视的作用。锌缺乏导致机体免疫功能降低补充锌剂可增强机体抵抗力,但是锌通过何种机制影响机体免疫功能尚需进一步探讨。近年来一系列研究发现,在体外培养细胞中,高浓度的锌可抑制凋亡...
单延春盛晓阳洪昭毅薛敏波
关键词:ZINCIMMUNOCYTESAPOPTOSIS
文献传递
锌缺乏对生长期大鼠外周血淋巴细胞表型及亚群分布的影响被引量:4
2002年
目的 : 观察膳食锌缺乏对生长期大鼠外周血淋巴细胞表型及 Th1 /Th2 (Th,辅助 T细胞 )平衡的影响。方法 : 通过喂食锌含量不同的饲料 ,构建生长期缺锌大鼠模型 ;淋巴细胞表型检测采用双色免疫荧光流式细胞术分析。结果 : 与锌充足组 (ZA)和配饲组 (PF)相比 ,缺锌组(ZD)大鼠外周血淋巴细胞中 CD8+细胞 (细胞毒性 T细胞 )明显增多 ,而 CD4+细胞 (辅助 T细胞 )和 CD45 RA+细胞 (纯的 B淋巴细胞 )显著减少。而且锌缺乏选择性地使 Th1 (CD45 RC+CD4+)细胞减少 ,而 Th2 (CD45 RC- CD4+)细胞不减少。补锌后上述改变可得到恢复。结论 : 膳食锌缺乏导致淋巴细胞表型分布改变和 Th1 /Th2的平衡破坏 。
单延春盛晓阳陈宏新洪昭毅
关键词:锌缺乏TH1/TH2流式细胞术
锌缺乏对生长期大鼠免疫细胞凋亡的影响被引量:5
2001年
【目的】 研究饮食锌缺乏对生长期大鼠胸腺、脾脏淋巴细胞的影响及其与细胞凋亡的关系。 【方法】 建立生长期缺锌大鼠模型 ,对免疫器官胸腺、脾脏进行大体观察 ,并用原位末端标记 (TUNEL)方法 ,利用图像分析系统对胸腺和脾脏淋巴细胞的凋亡进行定性和半定量研究。 【结果】 缺锌组大鼠胸腺皮质萎缩 ,脾脏白髓数量、体积减少 ,淋巴细胞减少。其胸腺、脾脏中凋亡细胞明显多于对照组和配饲组 ,并定量分析显示凋亡细胞阳性率和强阳性率明显增高 (P <0 .0 1)。 【结论】 饮食锌缺乏使生长期大鼠胸腺、脾脏萎缩 ,淋巴细胞凋亡增多 ,是锌缺乏导致机体免疫力低下的机制之一。
单延春盛晓阳洪昭毅薛敏波
关键词:免疫细胞凋亡
锌与免疫功能的研究被引量:20
2001年
微量元素对免疫系统的发育和正常功能的维持起重要作用。锌缺乏时T细胞CD4 + ∶CD8+ 和CD4 + CD 4 5RA+ ∶CD4 + CD 4 5RO+ 的比率均下降 ,CD8+ 杀伤T细胞的前体细胞减少 ,信号转导蛋白p5 61ck在T细胞中的表达增多。锌缺乏严重影响B细胞在骨髓中的发育 ,且前B细胞较原B细胞更易受影响 ,胸腺依赖的较非胸腺依赖的抗体应答易受抑制 ,缺锌还造成Th1/Th2的不平衡 ,锌对凋亡的影响是其对免疫功能影响的重要组成部分 ,饮食或培养液缺锌可诱导淋巴细胞的凋亡 。
单延春
关键词:锌缺乏淋巴细胞细胞因子免疫系统
锌缺乏对生长期大鼠免疫细胞凋亡的影响
锌是机体必需的微量元素之一,具有广泛的生理机能。其中,锌对免疫系统的发育和正常免疫功能的维持有着不可忽视的作用。锌缺乏导致机体免疫功能降低,补充锌剂可增强机体抵抗力,但是锌通过何种机制影响机体免疫功能尚需进一步探讨。近年...
单延春盛晓阳洪昭毅薛敏波
文献传递
锌对小儿呼吸道感染防治作用的研究
洪昭毅盛晓阳薛敏波沈理笑何振娟单延春陈宏新
该项成果对微量元素锌提高细胞免疫功能、防治儿童呼吸道感染的作用进行了研究。通过对422名学前儿童的膳食中锌的营养调查,发现补锌对于增加血清锌浓度作用明显。此外,对其中40名血清锌浓度低下的儿童,补锌组25名,对照组15名...
关键词:
关键词:补锌剂小儿疾病小儿呼吸道感染药剂防治
共1页<1>
聚类工具0