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刘智飞

作品数:114 被引量:295H指数:10
供职机构:泸州医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金四川省教育厅资助科研项目四川省卫生厅科研基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学农业科学机械工程更多>>

文献类型

  • 89篇期刊文章
  • 22篇会议论文
  • 3篇科技成果

领域

  • 104篇医药卫生
  • 7篇生物学
  • 1篇机械工程
  • 1篇农业科学

主题

  • 42篇肌细胞
  • 42篇钾通道
  • 33篇膜片
  • 32篇膜片钳
  • 31篇钙激活
  • 30篇平滑肌
  • 30篇钙激活钾
  • 30篇钙激活钾通道
  • 26篇平滑肌细胞
  • 24篇动脉
  • 23篇心房
  • 20篇细胞
  • 20篇膜片钳技术
  • 18篇冠状
  • 17篇动脉平滑肌细...
  • 17篇冠状动脉
  • 15篇房颤
  • 14篇心房颤动
  • 14篇心房肌
  • 14篇猪冠状动脉平...

机构

  • 110篇泸州医学院
  • 5篇四川大学
  • 5篇华西医科大学
  • 4篇泸州医学院附...
  • 3篇成都中医药大...
  • 3篇广东医学院
  • 3篇广东医学院附...
  • 2篇广西医科大学
  • 2篇四川中医药高...
  • 1篇安徽医科大学
  • 1篇福建医科大学
  • 1篇杭州市第一人...
  • 1篇第三军医大学
  • 1篇广州中医药大...
  • 1篇成都中医药大...
  • 1篇四川省人民医...
  • 1篇上海第二医科...
  • 1篇湖北中医药大...
  • 1篇德岛大学
  • 1篇沪州医学院

作者

  • 114篇刘智飞
  • 111篇曾晓荣
  • 89篇杨艳
  • 56篇周文
  • 46篇李妙龄
  • 40篇裴杰
  • 19篇程俊
  • 15篇李鹏云
  • 13篇谭晓秋
  • 12篇朱寄天
  • 11篇贺军
  • 10篇毛亮
  • 9篇蔡芳
  • 9篇李涛
  • 8篇丁银元
  • 7篇张标
  • 7篇张玉
  • 7篇蔡志伟
  • 6篇兰欢
  • 6篇余华

传媒

  • 33篇泸州医学院学...
  • 16篇四川生理科学...
  • 6篇生理学报
  • 5篇四川医学
  • 4篇中华心血管病...
  • 4篇中国生理学会...
  • 3篇重庆医学
  • 3篇基础医学与临...
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  • 2篇中国药理学与...
  • 2篇中国生理学会...
  • 1篇中国科学(C...
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇中国现代应用...
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇华西医科大学...
  • 1篇华西药学杂志
  • 1篇中国循环杂志
  • 1篇广西医科大学...

年份

  • 1篇2015
  • 2篇2014
  • 2篇2013
  • 5篇2012
  • 5篇2011
  • 11篇2010
  • 3篇2009
  • 6篇2008
  • 8篇2007
  • 9篇2006
  • 13篇2005
  • 3篇2004
  • 5篇2003
  • 7篇2002
  • 5篇2001
  • 9篇2000
  • 1篇1999
  • 1篇1998
  • 1篇1997
  • 3篇1996
114 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
血管紧张素Ⅱ对心房颤动患者外向钾电流的作用被引量:7
2007年
目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心房颤动(AF)患者心房肌外向钾电流的作用及其受体机制。方法:采用急性酶解法获取游离心房肌细胞,应用膜片钳全细胞技术记录外向钾电流。结果:(1)在钳制电位-10mV~+50mV时,AF组瞬时外向钾电流(Ito1)密度明显低于窦性心律(SR)组(P<0.01),而持续性外向钾电流(Isus)密度与SR组无明显差异。(2)以0.1μmol/LAngⅡ灌流后,在钳制电位0mV~+50mV时,SR患者的Ito1密度明显低于灌流前(P<0.01),其动力学特性没有改变,AngⅡ对AF组Ito1的抑制作用明显低于SR组(P<0.01)。0.1μmol/LAngⅡ对两组Isus没有影响。(3)AngⅡ对Ito1的抑制作用可逆,10μmol/L缬沙坦(valsartan)以及1μmol/L沙拉新(saralasin)均能完全消除0.1μmol/LAngⅡ对Ito1的抑制,以10μmol/Lvalsartan灌流后,膜电位+50mV时Ito1的电流密度增加(22.46±4.30)%。结论:AngⅡ通过Ⅰ型受体(AT1R)介导,明显抑制心房肌细胞膜Ito1,是AF患者心房肌瞬时外向钾通道电重构的机制之一。
丁银元曾晓荣杨艳刘智飞李妙龄周文裴杰
关键词:心房颤动钾电流
接触电极导管术对犬心内膜缺血时单相动作电位的研究
1991年
本文应用Franz接触电极导管,引导实验性急性心肌梗塞时犬心内膜的单相动作电位(MAP),动态观察其演变特点.结果显示,结扎LAD后,心内膜缺血区MAPA立即减小,Vmax降低,平台期出现抬高、缩短、消失的渐进变化过程,APD_(50)轻度缩短,APD_(50)则延长,这些变化随缺血时间而逐渐加重.非缺血区则无此变化.实验发现,同步记录的ECG改变不能反映缺血程度.缺血后10分钟内,心肌电活动处于极不稳定状态,易发生心律失常.上述结果表明MAP不失为一种反映心肌缺血损伤演变过程的敏感指标,为该导管技术在临床研究中的可行性提供了进一步的客观依据.
曾晓荣朱寄天张玉蔡志伟于平刘智飞
关键词:心内膜单相动作电位
心房快速起搏致豚鼠房颤模型建立及心房肌动作电位的改变被引量:4
2012年
目的:建立一种快速高效的豚鼠急性心房颤动(atrial fibrillation,AF)模型,探讨房颤对心房肌动作电位时程(APD)的影响。方法:高频刺激豚鼠右心房处诱发房颤,记录心电图(ECG)及单相动作电位(MAP)的改变。结果:6只豚鼠共给予Burst刺激70次,以AF诱发时长>1s为模型建立成功。实验共诱发AF成功62次,成功率为88.75%,平均时长为9.860±22.035s。模型建立成功的豚鼠心房率显著增加,由205.184±31.278次/min增加到661.312±251.401次/min(P<0.05)。心房肌APD10、APD20、APD50、APD90及P-P周期长度(CL)在AF发作时显著减小(P<0.05),分别由6.038±4.172ms、13.029±11.003ms、37.193±12.504ms、84.453±24.567ms、300.148±52.020ms减小到3.291±1.906ms、6.451±3.140ms、18.227±12.646ms、51.887±36.137ms、105.414±44.567ms。动作电位幅值由AF前的34.422±10.425mV降至AF时的15.285±7.499mV,显著降低(P<0.05)。结论:经高频刺激右心房方法制作房颤动物模型成功率高、重复性好,并伴有心房肌的电生理改变,是建立急性房颤模型的有效方法。
陈唐葶李涛李妙龄刘智飞杨艳曾晓荣
关键词:心房颤动动物模型单相动作电位
四川地区120例正常成人心脏收缩时间间期(STI)正常值的微机检测
1991年
用Apple-Ⅱ型微机系统同步记录心电图(ECG)、心音图(PCG)、颈动脉搏动图(CPT)测定了120例正常成人(男、女各60例)的心脏收缩时间间期(STI)并分析其与心率、性别的相关。结果表明。1.女性较男性有稍长的STI;2.左室排血时间(LVET)、排血前时间比LVET(PEP/LVET)、机械收缩时间(MST)、电机械延迟时间(EML)、脉搏波传递时间(PWTT)性别差异非常显著;3.LVET、
刘智飞曾晓荣朱寄天杨燕蔡志伟马义容李永莉秦国芬罗兴林
关键词:STI心音图
猪冠状动脉平滑肌细胞急性酶分离及在离子通道研究中的应用被引量:2
2000年
目的:建立冠状动脉平滑肌细胞急性酶分离法并检验其在离子通道研究中的可靠性。方法:采用胶原酶分离单个平滑肌细胞和膜片钳单通道记录法记录通道电流。结果:用该急性酶分离方法所获的细胞数量多,形态正常,在这些细胞上容易记录到通道活动。结论:用该方法获得的单个细胞性能好,所记录的细胞膜上的离子通道活性正常。
李妙龄杨艳曾晓荣刘智飞周文裴杰贺军聂红艺
关键词:平滑肌细胞冠状动脉离子通道胶原酶单个细胞膜片钳
细胞膜离子通道实验中玻璃微电极的制备被引量:2
1995年
对心肌细胞膜离子通过记录实验中徽管电极的材料选择、技制、抛光、树脂涂抹、充灌等制作过程以及使用情况,结合作者实践体会进行了较详细的描述,对某些过程作了改进,获得满意效果。研究表明,微管电极制作好坏对实验的成功起着举足轻重的影响.
刘智飞曾晓荣朱寄天周文余华
关键词:膜片钳技术离子通道心肌细胞膜
川芎及川芎含药血清对猪冠状动脉平滑肌BKCa通道的作用及作用机制研究
杨艳艳杨艳曾晓荣刘智飞李妙龄周文裴杰
关键词:含药血清川芎嗪作用机制研究平滑肌
文献传递
用于离子通道实验的人工脂质膜的制备被引量:1
2012年
目的:摸索并建立制备平面双分子层脂质膜的方法。方法:将卵磷脂或不同比例的卵磷脂与胆固醇混合液作为成膜液,采用涂抹法制备平面双分子层脂质膜;实验中控制脂质的成分及周围的电解质环境,摸索最佳成膜条件;将含有两性霉素B的脂质体或α-toxin加入膜的一侧实验槽内,使其与双分子层脂质膜相融合并形成孔道,观察孔道形成中成膜质量。结果:最终确定的方法制备的平面双分子层脂质膜稳定性强,并能与含有两性霉素B的脂质体迅速融合,孔道形成过程中性质稳定。结论:涂抹法是一种比较稳定的脂质膜制备的简便有效方法,可为离子通道蛋白动力学及药理学特性的研究提供研究载体。
梁佳会刘智飞周文曾晓荣杨艳
关键词:涂抹法
细胞内钙动员对猪冠状动脉平滑肌细胞自发性瞬时外向电流的调节
2007年
为研究急性酶分离的猪冠状动脉平滑肌细胞自发性瞬时外向电流(spontaneous transient outward currents,STOCs)的基本特性及其调节,采用全细胞穿孔膜片钳技术记录STOCs的变化.结果发现,STOCs具有明显的电压依赖性,随机地叠加在全细胞大电导钙激活钾通道(large Ca2+-activated-K+channels,BKCa)电流上,BKCa通道的特异性阻断剂卡律蝎毒素(charybdotoxin,ChTX)200nmol/L可完全抑制STOCs的活性.逐步降低细胞外Ca2+浓度可明显抑制STOCs活性直至完全消失,而钙离子载体A23187(10μmol/L)可明显增强STOCs的活性.L型电压依赖性钙通道(L-type voltage-dependent calcium channels,L-VDCCs)阻断剂维拉帕米(20μmol/L)和氯化镉(200μmol/L)对STOCs的活性却没有明显影响.兰诺定受体(ryanodine receptors,RyRs)的特异性激动剂咖啡因(5mmol/L)能够明显激活STOCs,而其阻断剂兰诺定(ryanodine,50μmol/L)却可以使其不可逆性完全抑制;随后再应用咖啡因(5mmol/L)不能再次激活STOCs.三磷酸肌醇受体(inositol1,4,5-trisphosphate receptors,IP3Rs)阻断剂2APB(40μmol/L)也可明显抑制STOCs的活性,继而使用咖啡因(5mmol/L)仍可激活STOCs.结果表明:猪冠状动脉平滑肌细胞的STOCs是由BKCa通道介导的,细胞外Ca2+对于STOCs的产生是必需的,而L-VDCCs介导的Ca2+内流不影响STOCs的活性,RyRs是STOCs产生的最终通路,IP3Rs也可能参与了STOCs的调控.
李鹏云曾晓荣杨艳蔡芳刘智飞李妙龄裴杰周文
关键词:IP3冠状动脉平滑肌细胞
穿孔膜片钳记录猪冠状动脉平滑肌细胞K^+电流技术初探被引量:8
2005年
常规全细胞膜片钳模式形成的同时,细胞内液与电极液交换造成细胞内物质丢失,此现象对小细胞的影响更为明显。穿孔膜片钳技术使电极与细胞胞质之间保持电学连续性,它使细胞内环境保持稳定,利于研究胞内信息传导机制,并可改善常规全细胞膜片钳时破膜所造成的封接稳定性的破坏,有望提高实验的成功率。本研究报道应用此技术在猪冠状动脉平滑肌细胞上记录的全细胞K+电流和由大电导钙激活钾通道BKCa所介导的自发瞬时外向电流ISTOCs。
蔡芳曾晓荣杨艳刘智飞李妙龄周文裴杰
关键词:动脉平滑肌细胞冠状穿孔信息传导机制细胞内环境细胞内液BKCA
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