凌志红
- 作品数：16 被引量：83H指数：6
- 供职机构：复旦大学附属眼耳鼻喉科医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 提前接受光照对小鼠视网膜TH和bFGF表达的影响被引量：8
- 2005年
- 目的在通过手术使小鼠提前睁眼接受光照,并成功诱发近视的基础上,进一步研究TH和bFGF在视网膜中的表达变化,以探讨早产近视的发病机理。方法实验用新生第4d的C57BL/6J小鼠,通过手术分离单侧上、下眼睑,使之提前睁眼并接受正常光照,在第14d检查两眼屈光力,应用RT-PCR和免疫组化方法,检测视网膜中bFGF和TH的表达。结果提前接受光照能诱导形成-9.77±0.09D的相对近视。RT-PCR结果显示提前光照小鼠视网膜TH和bFGFmRNA含量明显减少(t值分别为4.316和12.189,P<0.01)。免疫组织化学显示TH免疫阳性反应主要分布在节细胞层、内网层和内核层,bFGF免疫阳性反应主要分布在内网层及其两侧的部分节细胞和内核层细胞,另在内网层和视锥视杆层也有微弱表达。免疫组织化学染色显示提前光照小鼠视网膜中TH和bFGF的表达量明显下降。结论研究表明新生小鼠提前光照后,其视网膜TH和bFGF的表达都明显下降,提示TH和bFGF与早产近视的形成有密切关系。
- 龚红华忽俊凌志红刘坤万谨王芳佘振珏肖虹蕾赵淑民胡宝洋周晓东褚仁远周国民
- 关键词：近视眼早产酪氨酸羟化酶碱性成纤维细胞生长因子
- 慢性高眼压大鼠视网膜胶质细胞TNF-α及其受体的表达被引量：2
- 2008年
- 目的:通过研究大鼠慢性高眼压模型视网膜胶质细胞TNF-α及其受体的表达,探索胶质细胞在青光眼视网膜神经节细胞损伤中的作用机制。方法:用结扎上巩膜静脉联合术后球结膜下注射5-Fu的方法建立大鼠慢性高眼压模型。在模型建立后1月,做眼球冰冻切片,行免疫组织化学染色,在激光共聚焦显微镜下观察视网膜TNF-α-GFAP、TNF-α-OX42、TNFR-1-GFAP以及TNFR-1-NeuN的双标染色情况。结果:结扎上巩膜静脉联合术后结膜下注射5-Fu可诱导较长时间稳定高眼压,4周内6只高眼压眼眼压均大于22mmHg;正常大鼠视网膜未见明显TNF-α以及TNF-R1阳性染色,1个月高眼压大鼠TNF-α在视网膜的表达高于正常对照组,并且有TNF-α-GFAP、TNF-α-OX42的共表达;在慢性高眼压情况下,TNF-R1在视网膜内层的表达也高于正常对照组,并且在视网膜内层有TNF-R1与GFAP的共表达,但TNF-R1与神经节细胞层NeuN(神经元特异性核蛋白)没有共表达。结论:在慢性高眼压情况中,活化的视网膜胶质细胞来源的TNF-α可能在神经节细胞损伤中发挥重要作用。
- 凌志红孙兴怀
- 关键词：高眼压肿瘤坏死因子受体肿瘤坏死因子
- 小梁切除联合预防性巩膜切开术在中晚期发育性青光眼患者上应用的疗效观察
- 孙兴怀陈宇虹文雯凌志红陈君毅陈倩
- 上巩膜静脉结扎联合应用5-Fu建立大鼠慢性高眼压模型被引量：11
- 2006年
- 目的建立一种稳定、持久的大鼠慢性高眼压模型,为青光眼视神经损伤及保护机制的研究提供基础资料。方法雄性SD大鼠(300±20 g)65只,分为改良实验组60只,经结扎上巩膜静脉联合术后球结膜下注射5-Fu;对照实验组5只,单独结扎上巩膜静脉。观察改良实验组模型建立后1周、4周、6周1、0周视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)数量的变化情况。结果改良实验组可诱导较长时间(>10周)稳定高眼压,眼压升高1周4、周、6周、10周后,视网膜神经节细胞的存活率分别为:90.16%,83.50%,75.01%,62.37%;但对照实验组眼压升高仅维持2周左右。结论本模型具有操作简单,重复性好,成模率高,可稳定维持较长时间等优点,是较为理想的大鼠慢性高眼压模型。
- 凌志红孙兴怀
- 关键词：高眼压
- 神经胶质细胞和青光眼视神经病变被引量：5
- 2012年
- 青光眼是以视网膜神经节细胞凋亡、视野缺损、视盘生理凹陷扩大为特征的视神经慢性退行性疾病。迄今对青光眼视神经病变的发生机制尚不十分清楚，但是在视神经损伤抑或修复中，视网膜神经胶质细胞均起着至关重要的作用，是目前青光眼领域研究的热点。因此，有必要就神经胶质细胞在青光眼视乳头组织结构重塑、视网膜神经节细胞凋亡、青光眼性免疫反应中的作用等相关研究进展予以综述。
- 凌志红孙兴怀
- 关键词：神经胶质青光眼视神经疾病
- 大鼠慢性高眼压模型视网膜神经节细胞损伤的基础研究
- 本文通过建立稳定的大鼠慢性高眼压模型，研究青光眼视网膜胶质细胞病理改变及其在视网膜神经节细胞损伤中的作用，并对青光眼中视网膜大神经节细胞选择性损伤机制进行初步探讨。
主要研究方法及内容
1．用结扎上巩...
- 凌志红
- 关键词：高眼压视网膜神经节细胞青光眼
- A Novel Neuroprotective Effect of Naloxone on light-induced photoreceptor degeneration possibly through inhibiting activation of retinal microglia
- Purpose: Resident microglia are involved in stress responses of the central nervous system and contribute to n...
- 倪颖勤徐格致时乐凌志红秦要武
- 文献传递
- 糖基化终产物对纯化培养大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响被引量：19
- 2005年
- 凌志红徐格致龚红华刘坤周国民
- 关键词：糖尿病性视网膜病变糖基化终产物微血管病变视网膜神经节细胞凋亡
- Vogt-小柳-原田综合征误诊为原发性急性闭角型青光眼1例被引量：2
- 2012年
- 本文报道Vogt-小柳-原田综合征（Vogt—Koyanagi—Harada syndrome．VKH）误诊为原发性急性闭角型青光眼1例，并结合相关文献对其诊断及鉴别诊断介绍如下。
- 陈宇虹凌志红钱韶红
- 关键词：VOGT-小柳-原田综合征原发性急性闭角型青光眼误诊HARADA
- 糖尿病视网膜Mǖller细胞病理改变的体内外研究被引量：16
- 2005年
- 目的研究糖尿病视网膜M櫣ller细胞的病理改变。方法用链脲菌素(STZ)腹腔注射建立大鼠糖尿病模型,3个月后观察视网膜M櫣ller细胞超微结构的变化。行免疫组织化学染色,在激光共聚焦显微镜下观察视网膜M櫣ller细胞GFAP、VEGF表达的改变;纯化培养出生5～7d(SD)乳鼠的M櫣ller细胞,在其中加入糖基化终末产物(AGEs)2500μg/mL,培养24h后,用MTT方法检测细胞活性。结果3个月后电镜观察发现糖尿病鼠视网膜M櫣ller细胞突起有损伤表现,微血管内皮细胞、周细胞未见病理改变;正常鼠视网膜VEGF染色阴性,视网膜内界膜下、神经节细胞层有GFAP染色;糖尿病鼠除视网膜内界膜下、神经节细胞层有GFAP染色外,其余各层也可见丝条状贯穿于内外界膜之间的GFAP染色,在上述部位有VEGF及GFAP的共表达。培养24h后,2500μg/mL质量浓度的AGEs对M櫣ller细胞活性有显著促进作用。结论反应性胶质化增生可能是糖尿病早期M櫣ller细胞的主要病理改变,它所引起的M櫣ller细胞结构和功能改变应在糖尿病视网膜病变(DR)的发生发展中起重要作用。AGEs可能是DR中视网膜M櫣ller细胞反应性胶质化增生的重要致病因素。
- 凌志红徐格致龚红华刘坤周国民
- 关键词：糖尿病MÜLLER细胞胶质纤维酸性蛋白糖基化终末产物
