- 丁二烯中毒大鼠坐骨神经不同纤维传导速度的研究被引量：2
- 1992年
- 选择Wistar 大鼠20只,静式吸入染毒,剂量为80m g/L,每天4小时,每周6天,共9周。采用丹麦产Neuromatic 2000C 型诱发电位仪测试染毒大鼠坐骨神经不同纤维传导速度。结果表明,不同刺激条件和记录条件,可以从坐骨神经干引导出潜伏时不同的5个波。按出现的先后顺序,分别命名为1、2、3、4、5各波。染毒9周时,与对照组相比较坐骨神经不同纤维传导速度均减慢,以1、2、3各波减慢最为显著,分别减慢27.5%、22.0%、26.8%。说明粗大的有髓神经纤维对丁二烯毒性较敏感,受损害较严重,无髓神经纤维也受损害。
- 马来记孙克任高树君厉保秋
- 关键词：丁二烯中毒坐骨神经
- 1-烯丙基氯-3对神经细胞胞浆膜和线粒体膜Ca^(2+)-ATPase、Na^+/K^+-ATPase活性的影响被引量：4
- 1997年
- 用鸡胚脑神经细胞研究１－烯丙基氯－３对细胞胞浆膜和线粒体膜Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ、Ｎａ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。结果表明，胞浆膜Ｃａ２＋－ＰＴＰａｓｅ和Ｎａ／Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性随毒物剂量增加而明显增高，染毒组与对照组相比差异均有显著性（Ｐ＜０。０１）：线粒体膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性随毒物剂量增加而有下降趋势；Ｎａ＋／Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性则呈增加趋势。酶组化染色结果显示，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性与对照组相比明显增加，黑色沉淀明显增多。提示１－烯丙基氯－３中毒后可引起神经钩胞Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｎａ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性改变，这可能与中毒后细胞胞浆和线粒体内的Ｃａ２＋、Ｎａ＋、Ｋ＋的浓度改变有关。
- 谢克勤张磊高树君孙克任
- 关键词：神经细胞腺苷三磷酸酶
- 丁二烯中毒大鼠周围神经传导变化的研究被引量：1
- 1993年
- 选择Wistar 大鼠56只,随机分为4组,每组14只。静式吸入染毒,剂量分别为0、0.5、2.0和5.0mg/L 丁二烯,每天4小时,每周6天。共16周。采用丹麦产Neuromatic 2000C 型诱发电位仪测试染毒大鼠坐骨神经运动和感觉神经纤维传导速度。结果表明,染毒各组较对照组运动和感觉神经纤维传导速度均减慢,且存在剂量效应关系。诱发肌动作电位时限延长,波幅降低。感觉纤维动作电位时限延长,波幅降低。说明丁二烯中毒大鼠坐骨神经运动和感觉纤维均受损害。
- 马来记高树君厉保秋孙克任
- 关键词：丁二烯运动神经中毒
- 环氧氯丙烷对大鼠糖代谢影响的研究被引量：1
- 1994年
- 本实验采用皮下注射法对Ｗｉｓｔａｒ大鼠进行了亚急性毒性研究，观察了环氧氯丙烷对大鼠糖代谢的影响。结果表明，环氧氯丙烷可引起大鼠糖代谢紊乱，导致血糖明显升高，肝糖原、肌糖原显著下降，血清巯基含量降低，与对照组相比均具有非常显著性差异，且存在明显的剂量－效应关系。病理组织学表明，染毒组大鼠肝、肾、脑等组织均有明显损伤，其损伤程度与剂量大小亦有关系。糖原染色可见，染毒组大鼠肝糖原颗粒明显减少。
- 张秀莲于丽华高树君白忠贞
- 关键词：环氧氯丙烷血糖肝糖原肌糖原糖代谢
- 氯丙烯引起的神经电生理及细胞内Na＋，K＋，Ca2＋等离子含量的改变被引量：7
- 1996年
- 为探讨氯丙烯的周围神经损伤机制，用荧光分子探针，电子探针Ｘ线微区分析和电生理学方法研究了氯丙烯引起的鸡胚神经细胞和大鼠坐骨神经纤维轴浆内的Ｎａ＋，Ｃａ２＋离子和Ｎａ，Ｋ，Ｃａ，Ｍｇ，Ｃｌ，Ｐ元素含量和神经细胞静息膜电位（ＲＭＰ），大鼠坐骨神经复合动作电位（ＣＡＰ）及小鼠肋间神经束膜内动作电位（ＡＰＩＰＳ）的改变．结果显示，随着氯丙烯剂量的增加，鸡胚脑神经细胞［Ｃａ２＋］ｉ明显增加，［Ｎａ＋］ｉ在高剂量时亦增加；大鼠坐骨神经轴浆内Ｃａ增加，Ｋ减少，Ｎａ增加不如Ｃａ明显；ＲＭＰ减小；大鼠坐骨神经ＣＡＰ的峰值明显下降，时程稍延长；小鼠肋间神经ＡＰＩＰＳ的Ｋ＋电压波形消失．表明氯丙烯引起的ＲＭＰ，ＣＡＰ及ＡＰＩＰＳ的改变，均与细胞和轴浆内的Ｎａ＋，Ｃａ２＋离子和Ｎａ，Ｋ，Ｃａ，Ｍｇ，Ｃｌ，Ｐ元素的改变有关．提示中毒患者出现运动和感觉障碍可能与轴浆内外Ｎａ＋。
- 谢克勤孙克任杨东昌高树君厉保秋张磊
- 关键词：氯丙烯神经纤维电生理学
- 氯丙烯对神经细胞内Ca^(2+),游离钙调蛋白,环腺苷酸含量和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ活性的影响被引量：3
- 1997年
- 用培养的鸡胚脑神经细胞研究了１．０２和２．０４ｍｍｏｌ·Ｌ－１氯丙烯作用２４ｈ后细胞内Ｃａ２＋，游离钙调蛋白（ＣａＭ）和环腺苷酸（ｃＡＭＰ）含量及钙／钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（Ｃａ２＋／ＣａＭ－ＰＫⅡ）活性的改变．结果显示，随着氯丙烯浓度的增加，细胞内Ｃａ２＋分别增加了４．２和６．２倍，ｃＡＭＰ含量增加了２２％和３９％，Ｃａ２＋／ＣａＭ－ＰＫⅡ活性增加了２．８和５．０倍（Ｐ＜０．０１）；而游离ＣａＭ含量则分别减少了５５％和６９％（Ｐ＜０．０１）．结果提示氯丙烯引起病理性神经轴浆内微管和神经微丝堆积与细胞内Ｃａ２＋增加有关．这可能由于细胞内Ｃａ２＋增加，激活ＣａＭ，继而激活Ｃａ２＋／ＣａＭ－ＰＫⅡ，催化微管相关蛋白２和ｔａｕ－蛋白磷酸化，抑制微管组装，使解聚的微管堆积在轴浆内．
- 谢克勤孙克任高树君张磊
- 关键词：氯丙烯钙环腺苷酸
- 电子探针X线微区分析1－烯丙基氯－3引起神经组织内Na、K、Ca等元素的改变被引量：4
- 1996年
- 用ＥＰＭＡ技术测定了１－烯丙基氯－３染毒后鸡胚脑神经细胞、大鼠坐骨神经轴浆和脑干内Ｎａ、Ｋ、Ｃａ、Ｍｇ、Ｃｌ、Ｐ元素的百分含量变化。结果显示，在鸡胚脑神经细胞、大鼠坐骨神经轴浆和脑干内Ｎａ、Ｃａ明显增加，Ｋ则明显减少（Ｐ＜０．０１）。在鸡胚脑神经细胞内Ｃｌ明显增加（Ｐ＜０．０１），而在大鼠坐骨神经轴浆和脑干内无明显变化。在大鼠坐骨神经轴浆和脑干内Ｍｇ明显增加，而在鸡胚脑神经细胞内明显减少（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。在鸡胚脑神经细胞内和大鼠坐骨神经轴浆内Ｐ明显减少（Ｐ＜０．０５），而在大鼠脑干内减少不明显。１－烯丙基氯－３引起神经组织内Ｎａ、Ｋ、Ｃａ、Ｍｇ、Ｃｌ、Ｐ元素稳态失调。
- 谢克勤高树君张磊孙克任
- 关键词：烯丙基氯钾神经组织毒理学电子探针
- 慢性1-烯丙基氯-3中毒性周围神经病神经肌肉组织电生理及超微结构改变的研究
- 1992年
- 中毒组为已确诊的慢性1-烯丙基氯-3中毒性周围神经病患者31例,对照组为健康者25例。中毒组肌电图在静息状态时,插入电位降低,部分病例出现自发性失神经电位(正锐波及纤颤电位);轻度收缩时,单个运动单位电位多相电位增多、电压降低、时限延长;最大收缩时,出现混合型。刺激腓总神经诱发胫前肌、腓骨长肌及伸趾短肌反应性肌电位出现多相电位、低电压及时限延长。腓总神经运动传导速度减慢及远端潜伏时延长,腓肠神经感觉传导速度及远端潜伏时无明显改变。腓肠神经髓质内微管及神经微丝变性,线粒体嵴脱落成变性空泡,光面内质网扩张和肿胀,髓鞘未见异常改变。腓肠肌肌原纤维部分断裂及间隙扩大并且内充满肌质网及线粒体变性空泡,Z线弯曲、断裂及崩解。
- 孙克任李武曾杨东昌高树君历保秋
- 关键词：周围神经病电生理学
- 氯丙烯引起神经细胞钙稳态失衡及细胞骨架损伤被引量：11
- 1995年
- 用鸡胚脑和兔脑神经细胞研究了氟丙烯（ＡＣ）作用下的细胞内游离钙浓度（［ｃａ２＋］ｉ），细胞骨架形态，细胞骨架蛋白的合成及单位面积离体管蛋白聚合数量的改变。结果显示，在ＡＣ的作用下，［Ｃａ２＋］ｉ随着毒物浓度增高而明显增加；光镜下细胞骨架形态也随ＡＣ增加而由网状分布到断裂，破碎，最后仅剩下细胞核；细胞骨架蛋白的合成随毒物浓度的增高而明显抑制；Ｃａ２＋直接抑制离体管蛋白聚合；随着ＡＣ的浓度增高，单位面积内管蛋白聚合的数量也下降。研究提示ＡＣ引起的周围神经病可能与细胞内Ｃａ２＋稳态失衡及细胞骨架受损有关．
- 谢克勤孙克任杨东昌高树君厉保秋张磊
- 关键词：氯丙烯钙微管蛋白细胞骨架神经毒理学
- 氯丙烯对鸡胚脑神经细胞骨架的影响被引量：3
- 1996年
- 氯丙烯对鸡胚脑神经细胞骨架的影响谢克勤，高树君，厉保秋，孙克任山东医科大学毒理教研室（济南２５００１２）；辛华山东医科大学生物教研室国家自然科学基金资助氯丙烯主要损害周围神经系统，可引起对称性四肢运动及感觉障碍的轴突变性型周围神经病［１］。动物神经病...
- 谢克勤高树君厉保秋孙克任辛华
- 关键词：氯丙烯鸡胚脑神经细胞超微结构
