陶荣
- 作品数：27 被引量：98H指数：6
- 供职机构：上海交通大学医学院附属新华医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市自然科学基金上海市科委医学引导类科技项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 成立教学查房示范团队对内科教学查房持续质量改进的意义被引量：15
- 2019年
- 教学查房是临床教学实践的重要环节。成立教学查房示范团队,通过制定教学查房标准化操作程序、鼓励教学模式创新等措施,使团队在临床教学查房过程中起到示范作用。此举既弥补了教学查房中存在的不足,又提升了临床带教教师的教学水平和教学查房的质量。
- 孙莉静陶荣陈梅梅黄新芳冯绮文杨天芸黄晓红归曦马小燕于瀛蒋更如
- 关键词：教学查房临床教学教学团队
- 骨髓间充质干细胞在血液系统疾病中的研究进展被引量：3
- 2010年
- 骨髓间充质干细胞（MSC）是骨髓组织中具有多向分化潜能的一类非造血性干细胞，并可通过多种机制参与骨髓造血微环境调控及免疫功能调节，在组织工程、基因治疗、干细胞移植后移植物抗宿主病（GVHD）中应用前景广泛，是医学研究的热点。现就MSC在造血干细胞移植（HSCT）、再生障碍性贫血（CA）、多发性骨髓瘤（MM）中的研究现况及其潜在应用价值作一简要综述。
- 王云陶荣梁辉
- 关键词：间质干细胞血液病
- ATRA对人骨髓间充质干细胞成脂肪细胞分化及瘦素生成的影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对人骨髓间充质干细胞(BMSC)成脂肪细胞分化及瘦索(Lp)生成的影响。方法体外分离、培养和鉴定BMSC。在诱导培养液中加入不同浓度的ATRA进行成脂肪分化诱导,光学显微镜下油红O染色观察BMSC分化情况;RT-PCR和Western blotting测定细胞过氧化物酶体增殖激活性受体γ(PPARγ)和脂肪酸结合蛋白4(FABP4)基因及相应蛋白表达;RT-PCR和ELISA法检测分化过程中细胞Lp基因表达及蛋白分泌水平的变化。结果ATRA(0.1～1.0μmol/L)作用后,BMSC向脂肪细胞分化呈现浓度依赖性抑制,PPARγ、FABP4 mRNA和蛋白表达均呈现一致性下降;诱导后细胞LpmRNA表达和蛋白分泌显著减少。结论0.1～1.0μmol/L ATRA可抑制BMSC向脂肪细胞分化及其Lp生成,其机制可能与下调PPARγ和FABP4表达有关。
- 王云梁辉陶荣
- 关键词：骨髓间充质干细胞全反式维甲酸瘦素
- 转录因子Sp1调控VEGF和MMP2的表达促进NK/T细胞淋巴瘤的侵袭被引量：1
- 2016年
- 目的:检测转录因子Sp1在NK/T细胞淋巴瘤(NK/TCL)细胞株中的表达,探讨Sp1对肿瘤细胞侵袭的作用及其可能的调控机制。方法:利用Real-time PCR、免疫荧光技术和蛋白质免疫印迹技术检测Spl的表达,Real-time PCR技术和蛋白质免疫印迹技术检测血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶(MMP)2的表达,Transwell技术观察Sp1抑制剂光神霉素A(MIT)对细胞侵袭能力的影响。结果:NK/TCL细胞株SNK-1、SNK-6和SNT-8均高表达Sp1。MIT显著抑制SNK-1、SNK-6和SNT-8中VEGF基因和蛋白水平的表达,MMP2蛋白的表达以及细胞的侵袭能力。结论:NK/TCL肿瘤细胞株中存在高表达的Sp1,并可促进肿瘤细胞的侵袭。Sp1可通过调控VEGF和MMP2的表达影响细胞的侵袭力。
- 李大慧丁浩李高扬张文皓马玉杰陶荣
- 关键词：转录因子SP1细胞侵袭
- 转录因子PU．1在慢性粒细胞性白血病中表达降低的表观遗传学调控机制和意义被引量：2
- 2012年
- 目的研究PU．1基因在慢性粒细胞性白血病（CML）患者骨髓细胞中表达下降的可能机制和意义。方法采用亚硫酸氢盐修饰后测序法检测PU．1基因富含20个CpG位点的启动子区序列，了解正常人、CML慢性期和急变期患者、经伊马替尼治疗后获得细胞遗传学完全缓解患者骨髓细胞以及CML急变细胞株K562中PU．1基因启动子区甲基化状态。采用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）测定正常对照、CML慢性期和急变期患者骨髓细胞以及CML急变细胞株K562中PU．1基因mRNA的表达水平。采用间接免疫荧光法和Westernblot法检测CML慢性期和急变期患者骨髓细胞以及CML急变细胞株K562中PU．1蛋白的表达水平。结果在CML慢性期和急变期患者骨髓细胞以及CML急变细胞株K562中，PU．1基因富含20个CpG位点的启动子区域存在异常高度甲基化状态（最多的克隆20个位点中有17个位点发生甲基化），并导致PU．1mRNA和蛋白的表达水平下降。在正常对照者骨髓细胞中，PU．1基因启动子区域无甲基化改变，PU．1mRNA和蛋白的表达水平也并未下降。经伊马替尼治疗后获得细胞遗传学完全缓解的CML患者骨髓细胞中仍存在PU．1基因启动子区域的高度甲基化状态。结论CML患者骨髓细胞和K562细胞系中，PU．1基因的表观遗传学异常调控可能是导致PU．1基因表达下降的潜在机制。PU．1基因的异常高度甲基化参与了CML的发病过程，可能为CML的治疗提供新的靶点或预后标记。
- 杨慧闫金松陶荣郝思国梁辉马立元
- 关键词：白血病髓样慢性DNA甲基化
- NK／T细胞淋巴瘤发病机制的研究进展被引量：2
- 2013年
- NK／T细胞淋巴瘤（NKTCL）是好发于中国人群的恶性肿瘤，对传统的非霍奇金淋巴瘤化疗方案反应差，长期生存率极低。近年来，随着对疾病发病机制了解的深入，出现了一些新的有效治疗方案，大大改善了预后。文章就NKTCL发病机制的研究进展进行概述，并介绍相关研究发现在临床实践中的意义。
- 赵杨璐陶荣
- 关键词：EB病毒细胞遗传学
- 生长因子及其受体在淋巴瘤中异常表达的研究进展被引量：1
- 2015年
- 生长因子是一类与受体结合后可以促进细胞增殖和调节细胞多项功能的多肽分子。生长因子及其受体信号通路包括Ras/MAPK、PI3K/AKT和STAT等不仅调控正常细胞的生物学行为,对恶性肿瘤细胞增殖、分化、转化和迁移也具有重要意义。研究发现多种生长因子如VEGF、PDGF和IGF及其受体在多种实体肿瘤如肺癌、乳腺癌、结肠癌中发现有异常表达,在淋巴瘤如DLBCL、PTCL、ML和NL中也存在异常的共同表达,提示在淋巴瘤中可能构成生长因子及其受体的自分泌/旁分泌环路。生长因子及其受体的表达对淋巴瘤患者的预后有一定指导意义,临床研究发现表达生长因子或其受体阳性患者比表达阴性患者有较差的临床预后。这可能与生长因子及其受体对淋巴瘤细胞的增殖、转移和耐药调控有关。目前生长因子及其受体已成为潜在的药物靶点,多种生长因子及其受体抑制剂在开发和临床试验中。本文就近年来生长因子及其受体在淋巴瘤中异常表达研究进展作简要综述。
- 董一文陶荣金震黄方李大慧
- 关键词：淋巴瘤生长因子受体
- 苯达莫司汀联合利妥昔单抗治疗初治边缘区B细胞淋巴瘤的疗效和安全性研究:一项基于倾向性评分匹配的多中心回顾性研究被引量：7
- 2022年
- 目的:分析苯达莫司汀联合利妥昔单抗(BR)方案在边缘区B细胞淋巴瘤(MZL)患者中的疗效和安全性。方法:回顾性分析2018年1月1日—2020年12月31日在上海和青岛的4家医院接受BR方案作为一线治疗的20例初治MZL患者的临床特点、疗效及治疗相关不良事件,应用倾向性评分匹配(PSM)将接受利妥昔单抗联合环磷酰胺、阿霉素、长春新碱和泼尼松(R-CHOP)方案治疗的20例初治MZL患者作为对照组,对比2组疗效和安全性。结果:BR组总反应率为90.0%,完全缓解率为60.0%;中位随访时间11.7(5.2~42.3)个月,1年无进展生存率和1年总生存率均为100.0%;最常见的血液学不良反应为CD4阳性淋巴细胞减少(13例)和粒细胞减少(5例),常见的非血液学不良反应为感染性发热(4例)和纳差(3例)。BR组和R-CHOP组的总反应率(90.0%vs 95.0%,P=1.000)、完全缓解率(60.0%vs 60.0%,P=1.000)比较差异均无统计学意义。R-CHOP组粒细胞减少(60.0%vs 25.0%,P=0.054)、脱发(85.0%vs 0,P<0.001)、恶心呕吐(75.0%vs 0,P<0.001)和乏力(40.0%vs 5.0%,P=0.020)不良反应的发生率显著高于BR组,其他不良反应2组间比较差异无统计学意义。结论:BR方案治疗MZL有效且安全。
- 王亚文王亚文阿孜古丽·麦合麦提陶荣陶荣薛宏伟薛宏伟
- 关键词：利妥昔单抗安全性
- 抗原表位肽及其应用
- 本发明公开了一种抗原表位肽，其氨基酸序列含有SEQ ID No.2或SEQ ID No.3所示的氨基酸序列，或含有对SEQ ID No.2或SEQ ID No.3所示的氨基酸序列添加、缺失或替换一个或多个氨基酸形成的氨基...
- 陶荣郝思国张文皓
- 文献传递
- 自分泌PDGF/PDGFR环路对NK/T细胞淋巴瘤细胞增殖的影响及其机制研究被引量：4
- 2014年
- 目的 了解PDGF及PDGFR在NK/T细胞淋巴瘤细胞株中的表达,观察PDGF/PDGFR通路对NK/T细胞淋巴瘤细胞增殖与凋亡的影响及机制.方法 利用免疫荧光检测来源于NK/T细胞淋巴瘤患者的SNK-1及SNK-6肿瘤细胞PDGF及PDGFR的表达,通过细胞计数观察干预PDGF/PDGFR通路活性对细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡的变化,蛋白质免疫印迹法检测PDGFR及其下游激酶ERK1/2和AKT的磷酸化和细胞周期调节蛋白的表达.结果 细胞株SNK-1及SNK-6中存在PDGFA、PDGFB、PDGFRA、PDGFRB的共表达,自分泌的PDGF能诱导PDGFR磷酸化并活化AKT及ERK1/2信号转导,促进细胞增殖,而伊马替尼抑制PDGFR磷酸化后显著抑制了细胞增殖,伊马替尼作用第6天SNK-1及SNK-6细胞的生长抑制率分别达到（42.7±3.3）％和（36.7±3.8）％,与对照组间差异具有统计学意义（均P＜ 0.01）,但未显著增加细胞凋亡,细胞周期由G0/G1期向S期的进展发生阻滞,SNK-1和SNK-6细胞S期的比例分别为（29.2±2.1）％和（37.5±2.4）％,与对照组的（37.3±2.0）％和（42.8±2.3）％相比差异具有统计学意义（均P＜ 0.05）,伴有p21和p27表达的显著增加.结论 NK/T细胞淋巴瘤细胞中存在异常表达的自分泌PDGF/PDGFR环路,该通路具有信号转导活性,能促进细胞增殖及细胞周期进展.
- 金震李青丁浩常君张文皓王立峰曹祥山陶荣
- 关键词：淋巴瘤细胞周期血小板源生长因子
