陈继梁
- 作品数：8 被引量：6H指数：1
- 供职机构：大理学院更多>>
- 发文基金：四川省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生政治法律生物学更多>>
- caspase-8在支气管哮喘大鼠心肌细胞中的表达
- 2007年
- 目的研究支气管哮喘心肌损害的机制及法医病理学实践中支气管哮喘猝死者的诊断指标。方法建立大鼠支气管哮喘动物模型,运用免疫组化SP法染色,观察在不同实验条件下大鼠心肌细胞caspase-8表达的变化规律。结果caspase-8在正常对照组及实验对照组心肌细胞中呈阴性或弱阳性表达,随着时间的延长免疫组化染色无明显的改变。各实验组第2周时caspase-8蛋白阳性面积和积分光密度比正常对照组及实验对照组明显升高(P<0.01),随着时间的延长,阳性表达面积和积分光密度呈增加的趋势,第8周各实验组的阳性表达达到最高峰。肾上腺素氨茶碱联合给药组caspase-8表达阳性信号面积及积分光密度比不给药组低。组间比较,肾上腺素给药组caspase-8表达阳性信号面积及积分光密度比氨茶碱给药组在各时间段都明显增加。结论支气管哮喘本身对心肌有一定的损害;肾上腺素药物可加重心肌损害;氨茶碱与肾上腺素联合使用可以减轻心肌损害;caspase-8可以作为支气管哮喘猝死的诊断辅助指标。
- 杨静杨静陈锐陈小刚王晔陈继梁胡玲
- 关键词：支气管哮喘CASPASE-8蛋白免疫组织化学
- 胃肠间质瘤被引量：5
- 2002年
- 目的:探讨胃肠间质瘤的组织起源以及概念和诊断。方法:收集近年来国内外最新相关资料进行分析总结和文献复习。结果:近年由于组织化学、免疫组织化学、电镜以及分子生物学技术的发展与应用 ,胃肠间质瘤被认为是起源于胃肠道卡哈尔间质细胞 ,所以我们把“胃肠道间质瘤”改称为“胃肠道起搏细胞肿瘤”用于描述缺乏明显的平滑肌、神经鞘或其它分化特征的胃肠道间叶肿瘤。结论:胃肠道间叶性肿瘤认识变化快。对任何肿瘤的认识都有类似过程 ,要及时跟上步伐 ,抓住要领 ,作好病理诊断。
- 陈继梁
- 关键词：胃肠间质瘤免疫表型超微结构特征
- 支气管哮喘SD大鼠心肌细胞凋亡研究
- 目的：在成功建立SD大鼠支气管哮喘动物模型的基础上，采用常规HE染色、心肌组织HSP70免疫组织化学染色、TUNEL染色及流式细胞术相结合的方法，研究各种实验条件下心肌组织的损害规律，以期探讨支气管哮喘时心肌细胞损害的病...
- 陈继梁
- 关键词：支气管哮喘哮喘猝死法医鉴定死因鉴定心肌细胞凋亡
- 文献传递
- SD大鼠支气管哮喘心肌HSP70表达研究
- 2007年
- 目的探讨支气管哮喘心肌组织损害机制,为支气管哮喘猝死的法医学诊断提供形态学依据。方法应用HE和免疫组化染色技术,对大鼠支气管哮喘模型不同药物治疗时心肌HSP70表达规律进行研究。结果实验组心肌HSP70阳性表达明显高于对照组(P<0.01),随哮喘时间延续,表达增强,至第八周最强。实验组中根据用药的不同,心肌HSP70表达强弱依次为肾上腺素治疗组>肾上腺素+氨茶碱治疗组>不使用药物治疗组>氨茶碱治疗组。结论支气管哮喘SD大鼠心肌损害机制与哮喘时心肌的缺血、缺氧密切相关。某些支气管哮喘治疗药物的使用可加重心肌细胞的损害,如肾上腺素的使用。HSP70免疫组化染色对支气管哮喘诱发的猝死的法医学诊断有一定的帮助。
- 陈继梁杨静杨静彭其毅陈锐胡玲
- 关键词：支气管哮喘心肌热休克蛋白70肾上腺素
- 大鼠支气管哮喘模型的心肌HSP70表达研究
- 2006年
- 目的探讨支气管哮喘心肌组织的损害机制,为支气管哮喘诱发的猝死的法医学诊断提供形态学依据。方法应用HE和免疫组化技术,对大鼠支气管哮喘模型的心肌HSP70的表达规律进行研究。结果实验组的心肌HSP70阳性表达明显高于对照组(P<0.01),随着哮喘时间的延续,心肌HSP70的阳性表达逐渐增强(P<0.05),在第8周表达最强。结论实验组支气管哮喘早期心肌有损害,且随时间延续,损害增强。HSP70对支气管哮喘诱发的猝死的法医学诊断有一定的帮助。
- 陈继梁刘敏杨静
- 关键词：支气管哮喘猝死心肌组织热休克蛋白70法医学鉴定
- 房室结间皮瘤猝死1例
- 2008年
- 房室结间皮瘤（mesothelioma of the atrioventricularnode）是临床上一种比较少见的心脏肿瘤，国内少见报道．1942年Mahaim认为这种特殊的肿瘤起源于胚胎心脏发育过程中凹入房室管内的心外膜的间皮细胞．笔者在法医学检案中遇到1例，现结合文献报道如下．
- 杨文仲兰光明陈继梁
- 关键词：猝死法医病理学
- 支气管哮喘大鼠心肌细胞凋亡研究被引量：1
- 2008年
- 目的探讨支气管哮喘心肌细胞损害的机制,为法医学实践中哮喘猝死案例的死因鉴别诊断提供形态学依据。方法建立支气管哮喘模型,实验组分别予以肾上腺素、氨茶碱治疗,应用HE、TUNEL及流式细胞术,对各组大鼠心肌细胞凋亡的规律进行研究。结果实验组心肌细胞的凋亡指数(PI)和凋亡率明显高于对照组(P<0.05),随哮喘时间延续,PI和凋亡率均明显增加,至第8周最高。实验各组心肌细胞的凋亡依次为:肾上腺素组>肾上腺素加氨茶碱组>哮喘模型组>氨茶碱组。结论哮喘促进心肌细胞凋亡机制的激活引起心肌细胞凋亡是哮喘心肌损害的分子病理机制中一个重要因素,哮喘心肌细胞凋亡与哮喘发作时间及某些哮喘治疗药物如β2受体激动剂——肾上腺素的使用有一定关系。
- 陈继梁杨静陈锐胡玲彭其毅刘敏
- 关键词：猝死心肌细胞凋亡TUNEL流式细胞术
- 支气管哮喘大鼠心肌细胞p53表达研究
- 2006年
- 目的:探讨支气管哮喘心肌损害的机制及法医病理学实践中支气管哮喘猝死者的检测指标。方法:建立大鼠支气管哮喘动物模型,运用免疫组化染色方法观察不同实验条件下大鼠心肌p53表达变化。结果:正常对照组及实验对照组心肌p53呈阴性或弱阳性表达,随着时间的延长无明显的改变;各实验组第2周时心肌p53蛋白阳性面积和积分光密度比正常对照组及实验对照组明显升高(P<0·01),随着时间的延长,阳性表达面积和积分光密度呈增加的趋势,第8周达每实验组的阳性表达最高峰。使用肾上腺素组比使用氨茶碱组各时间段阳性信号面积及积分光密度都明显增加;使用肾上腺素组和使用氨茶碱组各时间段阳性信号面积及积分光密度比不使用药物组明显增加;联合使用肾上腺素氨茶碱组的阳信信号面积及积分光密度比不使用药物组低。结论:支气管哮喘本身对心肌有一定的损害;肾上腺素可加重心肌损害,肾上腺素氨茶碱联合使用对心肌损害较轻;p53免疫组化染色可以作为支气管哮喘猝死的辅助诊断指标。
- 杨静胡玲陈小刚王晔陈锐陈继梁刘敏
- 关键词：支气管哮喘P53免疫组织化学
