陈昌明
- 作品数：18 被引量：110H指数：7
- 供职机构：中国中医科学院广安门医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省卫生厅资助课题更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 林洪生教授中药治疗原发性肺淋巴瘤一例并文献复习被引量：2
- 2018年
- 本文对1例原发性肺脏淋巴瘤患者的临床资料及中医药诊治过程进行分析,并结合国内外相关文献进行总结。原发性肺淋巴瘤临床表现主要有:咳嗽、胸痛、喘气、呼吸困难等,影像学上无特异征象,确诊需病理诊断。本病早期可行根治性手术切除,晚期以化疗为主,根据病理分型选择不同化疗方案,根据辨证特点进行中药治疗,亦可取得一定疗效。原发性肺脏淋巴瘤罕见且无特异性表现,病理是其必要的诊断依据,根据病理及分期情况选择合适的治疗方案,老年患者可考虑中药或中西医结合治疗。由于本病罕见,故未检索到其他使用纯中药治疗本病案例,因此中药治疗本病的重复性尚需考证。
- 陈昌明刘杰张英
- 关键词：淋巴瘤肺脏肿瘤中医药
- 益气除痰方联合顺铂对肺癌耐药皮下移植瘤生长及Bax、Bcl-2表达的影响被引量：18
- 2019年
- 目的:观察益气除痰方(以下简称中药)联合顺铂对人肺腺癌耐顺铂A549/DDP细胞裸鼠皮下移植瘤生长及组织中Bax、Bcl-2、Caspase-3表达的影响。方法:建立人肺腺癌耐顺铂裸鼠移植瘤模型,随机分为模型组,中药低、高剂量组,顺铂组,低、高联合化疗组;透射电镜观察肿瘤组织细胞超微结构;流式细胞术测定肿瘤细胞凋亡率;免疫蛋白印迹法检测Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达。结果:顺铂组抑瘤率为10.11%,低、高联合化疗组抑瘤率为28.09%、43.82%;与顺铂组比较,低、高联合化疗组瘤重、瘤重指数均显著降低(P<0.01)。透射电镜下各联合化疗组呈典型凋亡形态;流式细胞术检测结果显示:与顺铂组比较,各联合化疗组移植瘤细胞凋亡率显著上升(P<0.01);高联合化疗组Bax、Caspase-3蛋白表达量最高,Bcl-2蛋白表达量最低,Bcl-2/Bax比值降低,与模型组和顺铂组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:益气除痰方与顺铂联用具有显著协同作用,其抗耐药机制可能与上调Bax表达,下调Bcl-2表达,提高A549/DDP细胞对顺铂敏感性,促进耐药肺癌细胞凋亡有关。
- 李元滨李元滨林丽珠王超陈昌明杨建猛郗昕
- 关键词：肺癌顺铂BAX多药耐药
- 益气除痰方对BALB/c-nu裸小鼠A549肺癌转移的抑制作用及其机制探索被引量：13
- 2016年
- 目的研究益气除痰方对BALB/c-nu裸小鼠A549肺癌肿瘤生长及转移的抑制作用并初步探讨其作用机制。方法构建裸鼠A549肺癌移植瘤模型,随机分为空白对照组和益气除痰方组(15.5 g·kg^(-1)·d^(-1)),连续灌胃给药21 d,期间每3天测体质量和瘤体体积;21 d后脱颈处死小鼠,剥取瘤体测瘤质量,计算抑瘤率;摘取肺组织,固定后观察肺表面转移灶个数,计算肺转移抑制率;采用免疫组化法检测瘤体组织上皮间质转化(EMT)标志物及相关信号蛋白表达。结果与空白对照组比较,益气除痰方组小鼠的瘤体体积和瘤质量明显下降(P<0.05),抑瘤率为27.6%,提示益气除痰方对肿瘤的生长具有一定的抑制作用;益气除痰方组小鼠肺转移结节明显少于对照组(P<0.05),其转移抑制率为39.6%,提示益气除痰方在体内可抑制肺癌的转移;益气除痰方组瘤体组织的上皮标志蛋白E-cadherin较对照组升高(P<0.05),而EMT关键标志蛋白vimentin和fibronectin明显下降(P<0.05),提示益气除痰方可抑制EMT的发生,从而降低肿瘤细胞的侵袭转移能力;益气除痰方组的GRP78、smad2/3、SRC、P38、ERK、JNK的表达及其磷酸化激活程度均较对照组下降(P<0.05),提示益气除痰方抑制肿瘤生长及其抑制EMT的作用可能与其多靶点抑制GRP78、smad2/3、SRC、P38、ERK、JNK等信号蛋白有关。结论益气除痰方可抑制肺癌肿瘤细胞的生长并抑制肺癌的转移,其抑制肿瘤转移的机制与其抑制细胞EMT的发生有关。益气除痰方可能通过多靶点的抑制GRP78、smad2/3、SRC、MAPK(JNK、P38、ERK)等信号通路来实现对EMT的逆转作用。
- 陈昌明孙玲玲林丽珠
- 关键词：A549细胞肺癌转移
- 中药联合吉非替尼治疗非小细胞肺癌随机对照试验的系统评价被引量：12
- 2015年
- 目的:评价中药联合靶向药物吉非替尼治疗非小细胞肺癌的疗效和安全性。方法:检索Pubmed数据库、中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、万方数据库、中文科技期刊数据库,纳入中药联合吉非替尼治疗非小细胞肺癌的随机对照试验为研究对象,根据Cochrane协作网质量评价标准提取资料,并采用Revman 5.20对治疗有效率、1年生存率、生活质量和不良反应等结局指标进行Meta分析。结果:共纳入11篇文献689例非小细胞肺癌患者。11项研究显示中药联合吉非替尼组治疗有效率、5项研究显示中药联合吉非替尼组生活质量改善率、2项研究显示中药联合吉非替尼组患者1年生存率,均高于单药吉非替尼组(P<0.05);9项研究显示中药联合吉非替尼组皮疹发生率、6项研究显示中药联合吉非替尼组腹泻发生率,均低于单药吉非替尼组(P<0.01)。结论:中药联合吉非替尼治疗非小细胞肺癌在有效率及1年生存率方面较单药吉非替尼存在优势,并能提高患者生活质量,减少不良反应。
- 陈昌明张永慧林丽珠
- 关键词：非小细胞肺癌中药吉非替尼随机对照试验
- GRP78参与EMT促肺癌转移的分子机制及益气除痰方干预机制的研究
- 目的: 课题组前期的蛋白质组学研究发现，益气除痰方可明显下调小鼠Lewis肺癌组织GRP78、vimentin的表达，而Vimentin是上皮间质转化(EMT)的关键标志物，推测益气除痰方可能通过下调GRP78来逆转E...
- 陈昌明
- 关键词：肺癌上皮间质转化干预机制中药复方
- 益气除痰方对弥漫大B细胞淋巴瘤增殖及AKT表达的影响被引量：9
- 2016年
- 【目的】研究益气除痰方对弥漫大B细胞淋巴瘤OCI-ly10细胞增殖的影响及其作用机制。【方法】应用CCK-8(Cell Counting Kit-8)法检测益气除痰方对OCI-ly10细胞的生长抑制作用,以流式细胞术细胞膜磷脂酰丝氨酸异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)染色检测联合应用益气除痰方和阿霉素诱导OCI-ly10细胞凋亡的能力。以Western blot法检测益气除痰方对OCI-ly10细胞丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)及磷酸化AKT(Thr308、Ser473)表达的影响。【结果】益气除痰方含药血清对OCI-ly10细胞具有生长抑制作用,且具有一定的时间—浓度依赖性。流式细胞术检测中,联合应用益气除痰方含药血清和阿霉素组的凋亡率、阿霉素单药组凋亡率及含药血清组凋亡率均较阴性对照组显著升高,其中联合组促进肿瘤细胞凋亡的作用显著强于阿霉素单药组及含药血清组(均P<0.05)。Western blot结果显示益气除痰方含药血清可显著降低总AKT和p-AKT(Thr308)的表达。【结论】益气除痰方对弥漫大B细胞淋巴瘤OCI-ly10细胞具有生长抑制及促进凋亡的作用,并对阿霉素具有一定的抗肿瘤增效作用,其作用机制可能与抑制了AKT磷酸化的信号通路相关。
- 翟林柱陈昌明赵媛媛林丽珠
- 关键词：AKT蛋白表达细胞培养
- 益气除痰方调控AKT/mTOR信号通路抑制弥漫大B细胞淋巴瘤的实验研究被引量：3
- 2019年
- 目的:观察益气除痰方对于DLBCL的体外、体内抑瘤活性及机制,并初步探讨益气除痰方对AKT/mTOR信号通路的调控作用。方法:将人DLBCL淋巴瘤细胞株OCI-ly10和SUDHL-6细胞进行培养传代,CCK-8法观察益气除痰方对肿瘤细胞生长的抑制作用,流式检测益气除痰方诱导DLBCL细胞凋亡。Western blot检测益气除痰方对DLBCL细胞株AKT及pAKT、pS6、pPRAS40及pGSK表达的影响。构建BALB/c-nu裸鼠DLBCL荷瘤模型,给予益气除痰方处理后观察测量肿瘤体积,测量瘤体重量,计算肿瘤抑制率。结果:益气除痰方对DLBCL细胞株OCI-ly10和SUDHL-6具有生长抑制作用,且具有时间依赖性和浓度依赖性。流式检测中,低、中、高浓度中药组均发现淋巴瘤细胞存在凋亡,且凋亡率逐渐升高,其中高浓度中药组较阴性对照组凋亡率明显升高(P<0.001)。Western blot结果发现益气除痰方可显著降低OCI-ly10和SUDHL-6细胞系pAKT及其底物pGSK,mTOR通路相关分子pS6和pPRAS40的表达。动物实验显示,中药、阿霉素组和联合组瘤重均较对照组小(P<0.001),联合组的抑瘤率(47.3%)高于中药(26.4%)和阿霉素组(31.2%)。结论:细胞和动物实验发现,益气除痰方可以抑制DLBCL细胞的生长,具有时间依赖性和浓度依赖性,其作用机制与促进肿瘤细胞凋亡有关。益气除痰方通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路中关键蛋白pAKT及其底物pGSK,mTOR通路相关分子pS6和pPRAS40来发挥调控DLBCL生长的作用。
- 翟林柱罗智杰吕卓陈昌明林丽珠
- 关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤凋亡信号通路
- 温胆汤合丁香柿蒂汤预防含顺铂方案化疗所致恶心呕吐临床研究被引量：26
- 2014年
- 【目的】观察温胆汤合丁香柿蒂汤预防恶性肿瘤患者使用含顺铂方案化疗所致恶心呕吐等胃肠道反应的临床疗效和安全性。【方法】30例入组患者均连续接受2个疗程含顺铂方案化疗。第1个疗程（中药组）化疗止呕方案为温胆汤合丁香柿蒂汤联合西药止呕治疗,第2个疗程（对照组）化疗止呕方案为单纯使用西药止呕治疗。西药止呕治疗包括急性期（D1～D3）给予托烷司琼及地塞米松止呕,以及延迟期（D4～D6）给予地塞米松止呕。选择自身对照的方法比较2组急性期及延迟期发生恶心呕吐反应的完全缓解率（CR）、完全控制率（CC）、至失败时间（TTF）、严重程度及用药安全性。【结果】（1）急性期中药组CR、CC分别为66.7%和60.0%,对照组分别为60.0%和46.7%,2组急性期CR和CC比较差异均无统计学意义（P〈0.05）;延迟期中药组CR、CC分别为83.3%和76.7%,而对照组仅为56.7%和50.0%,2组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。化疗期间（急性期＋延迟期）中药组的CC亦高于对照组（56.7%vs 30.0%,P〈0.05）。（2）中药组发生11次失败事件,平均TTF为（2.5±0.28）d,而对照组发生13次失败事件,平均TTF为（1.8±0.30）d,2组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。（3）2组急性期呕吐反应的严重程度无显著差异（P〈0.05）,但延迟期中药组呕吐的严重程度明显较对照组为轻（P〈0.01）。（4）中药组治疗前后患者的生命体征、大小便常规、肝肾功能、心电图等均无明显变化,在观察过程中均未出现其他明显不良反应。【结论】温胆汤合丁香柿蒂汤可提高含顺铂方案化疗的西药止呕方案的止呕效果,延迟期尤为明显,该方剂临床使用安全,值得进一步验证和推广。
- 翟林柱曹洋赵媛媛陈昌明林丽珠
- 益气除痰方通过caspase-4途径诱导人肺腺癌A549细胞凋亡被引量：3
- 2019年
- 目的:研究益气除痰方血清(YQCT)对人肺腺癌A549细胞促凋亡作用并探讨其通过caspase-4途径诱导凋亡的机制。方法:运用血清药理学方法,予YQCT与人肺腺癌A549细胞共同孵育后,MTT法检测细胞生长状况;Hoechst 33258荧光法、流式细胞术Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡情况;透射电镜观察细胞超微结构改变;免疫印迹法检测caspase-4、IRE1α、TRAF2、calpain-2、caspase-7蛋白表达情况;并采用化学抑制剂抑制caspase-4表达。结果:30%YQCT血清作用A549细胞24 h生长率为(92.09±4.39)%,48 h达(85.69±4.31)%,与同浓度空白组比较有统计学差异;24 h凋亡率为(14.12±1.41)%,48 h达(23.68±1.74)%,与同浓度空白组比较有统计学差异;荧光显微镜(×10)下细胞呈现凋亡形态学改变,透射电镜(×9700)下核周间隙加大,粗面内质网扩张,空泡形成;线粒体肿胀,嵴断裂;免疫印迹法检测30%YQCT血清作用A549细胞48 h后,calpain-2、caspase-7、caspase-4蛋白表达上升,IRE1α、TRAF2表达改变不明显;抑制caspasse-4表达后,Z-LEVD-FMK(+)组细胞凋亡率有所下降,与Z-LEVD-FMK(-)组比较仍有统计学差异。结论:益气除痰方可抑制肺癌细胞生长,诱导细胞凋亡,部分通过激活calpain-2、caspase-7,启动caspase-4起始的内质网特异性凋亡途径发挥其抗肺癌作用。
- 李元滨李元滨林丽珠陈昌明
- 关键词：A549细胞凋亡
- 人葡萄糖调节蛋白78shRNA真核表达质粒的构建及其稳定转染A549细胞系的建立被引量：1
- 2016年
- 目的构建人葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78 k D,GRP78)shRNA真核表达质粒,并建立其稳定转染A549细胞系。方法根据Gen Bank中登录的人GRP78基因序列(3309)设计3对互补寡聚单链DNA干扰序列(GRP78-mi R-1、GRP78-mi R-2、GRP78-mi R-3)及1对阴性对照,分别插入至载体pc DNA6.2TM-GW/Em GFP,构建shRNA真核表达质粒。在Lipofectamine 3000介导下将各shRNA真核表达质粒分别转染A549细胞,并经Blasticidin S HCl加压筛选稳定的转染细胞系。实时荧光定量PCR和Western blot法检测A549细胞中GRP78基因m RNA转录和蛋白表达水平。结果各shRNA真核表达质粒经测序鉴定证明均构建正确。稳定转染shRNA真核表达质粒的A549细胞,在荧光显微镜下可见均一表达绿色荧光。与空白对照组比较,A549细胞中GRP78基因m RNA转录和蛋白表达水平明显降低(P<0.05),阴性对照组无统计学意义(P>0.05)。结论成功构建了人GRP78的shRNA真核表达质粒,并建立了其稳定转染的A549细胞模型,为进一步研究GRP78在肺癌细胞的侵袭和转移中的作用机制奠定了基础。
- 陈昌明孙玲玲林丽珠
- 关键词：真核表达A549细胞
