陈斯佳
- 作品数：15 被引量：83H指数：5
- 供职机构：重庆大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部“211”工程国家大学生创新性实验计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 针刺,作为物理刺激对内皮祖细胞的动员作用
- ＜正＞内皮祖细胞（endothelial progenitor cells,EPCs）参与血管修复或新生血管生成,在成体新生血管中EPCs来源的内皮细胞占到26%。由于外周血的EPCs水平与脑缺血、
- 蔡绍皙陈斯佳于文娟
- 关键词：针刺内皮祖细胞脑缺血再灌注
- 文献传递
- 电针对脑缺血再灌注大鼠外周血内源性内皮祖细胞的作用被引量：26
- 2009年
- 目的:初步探讨电针对脑缺血后内源性内皮祖细胞(EPCs)及其相关因子的影响。方法:72只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、针刺组,各组分24、48、72h3个时间点,每个时间点6只。大脑中动脉闭塞法制造脑缺血再灌注模型。电针刺激大鼠单侧"足三里""曲池",针刺30min,每日1次。使用流式细胞术检测EPCs的数量,ELISA法检测血清中内皮生长因子(VEGF)含量,分光光度法检测总一氧化氮合酶(TNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力。结果:模型组脑缺血再灌注后24h外周血EPCs数量和血清TNOS、iNOS活力都明显升高(P<0.01,P<0.05);48h时,针刺组EPCs数量升高,与其它各组相比差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);72h时,针刺组EPCs数量较模型组降低(P<0.01)。针刺组在各时间点血清中VEGF含量都高于其它各组(P<0.01,P<0.05)。结论:脑缺血再灌注损伤后外周血EPCs数量和血清iNOS活力增加。电针能够影响脑缺再灌注损伤大鼠内源性EPCs,该作用可能与VEGF表达上调有关。
- 蔡绍皙于文娟张莉王秀志赵瑛陈斯佳
- 关键词：脑缺血再灌注电针内皮祖细胞一氧化氮合酶
- 基于微流控芯片构建三维基质支架中的肿瘤细胞侵袭模型被引量：5
- 2012年
- 肿瘤细胞侵袭是一个复杂而高度协调的过程,传统的实验技术,如Boyden小室、Transwell小室法大多只能在二维(2D)尺度下研究肿瘤细胞侵袭,并不能反映体内的侵袭微环境以及监测侵袭过程.为得到更为真实可信的侵袭结果,在体外构建一种三维(3D)肿瘤细胞侵袭模型是十分必要的.本研究在微流控技术基础上自行设计和构建肿瘤细胞侵袭模型,该模型不仅能够模拟肿瘤细胞的侵袭3D微环境,而且能够监测肿瘤细胞与3D微环境的相互作用,以及全程监测生化因子对肿瘤细胞侵袭过程的动态影响.为评价该芯片用于研究肿瘤细胞侵袭机制的可行性和优越性,用该芯片模拟乳腺肿瘤细胞(MDA-MB-231)的3D微环境,并全程监测在细胞坏死因子(TNF-α)浓度梯度诱导下,MDA-MB-231侵袭的全过程.该模型实验结果表明,TNF-α能够诱导MDA-MB-231在3D基质胶中进行定向侵袭,并且发现侵袭到基质胶中的MDA-MB-231会形成具有侵袭突起的顶细胞,顶细胞和柄细胞首尾相连形成线状.该微流控芯片有望为研究肿瘤细胞的侵袭机制和开发抑制肿瘤细胞侵袭药物提供一个新的研究平台.
- 宋振蔡绍皙陈斯佳晏小清孙炜卢斯媛
- 关键词：微流控芯片肿瘤坏死因子
- 用于检测液体粘度的通道装置和系统及其应用
- 本发明属于生物工程领域，特别涉及微流控粘度的检测设备和技术，用于检测液体粘度的通道装置，所述通道装置的功能单元包括测量主通道和缓冲通道，所述缓冲通道与所述测量主通道连接且平行，所述缓冲通道的直径大于测量主通道的直径，所述...
- 蔡绍皙邹米莎赵振礼樊欣陈龙聪陈斯佳赵毅何腾龙李博柯明
- 文献传递
- 针剌,作为物理刺激对内皮祖细胞的动员作用
- 蔡绍皙陈斯佳于文娟
- 关键词：内皮祖细胞脑缺血再灌注一氧化氮合酶
- 电针刺激对脑缺血大鼠内源性EPCs及相关血清细胞因子的影响被引量：30
- 2010年
- 用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉(MCA)制备局灶性脑缺血/再灌注(MACO)模型,观察内源性内皮祖细胞(EPCs)及其相关细胞因子在电针改善脑缺血中的作用。实验证明:MACO模型稳定性高,电针"曲池"、"足三里"穴后,大鼠神经功能恢复较对照组快;脑缺血再灌注损伤提高了外周血中内皮祖细胞(EPCs)的数量,以24 h最为明显,这可能与损伤引起的炎症反应及机体自身修复有关;针刺可在一定程度上降低诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的活性,减轻脑缺血的炎症反应、减缓损伤,同时调节外周血中EPCs的数量,再灌注后24 h明显增加,48 h最为明显(P<0.01);脑缺血后大鼠血清中血管内皮细胞生长因子(VEGF)含量有所升高,反映了脑缺血刺激可以一定程度上激发机体的应激反应,针刺使血中VEGF含量更高,推测这种VEGF的高表达可能对EPCs起到了动员作用,促使梗死后的EPCs的趋化、归巢。此外,在调节外周血EPCs过程中,基质金属蛋白酶(MMP-9)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)等细胞因子也发挥了相应作用。总之,针刺通过动员外周血中EPCs数量、降低iNOS活性和VEGF的高表达,从而促进血管新生来改善脑缺血,这可能是针刺治疗脑缺血诸多途径之一。
- 赵瑛陈斯佳于文娟蔡绍皙张莉王秀志唐安科
- 关键词：脑缺血内皮祖细胞血清细胞因子
- 一种细胞培养微流控芯片及其制备方法和应用
- 本发明涉及生物芯片领域，特别涉及一种细胞培养微流控芯片及其制作方法和应用，所述微流控芯片包括细胞培养层(1)、基底层(2)和夹持层(3)；所述微流控芯片的制备所需材料是实验室常规玻片和PDMS，通过排布玻片、PDMS预聚...
- 陈斯佳蔡绍皙张利光邹米莎赵毅何腾龙陈龙聪李博柯明
- 文献传递
- 基于微流控芯片构建的肿瘤细胞三维共培养模型被引量：7
- 2014年
- 在肿瘤及相伴血管生长过程中,微环境中的多种理化因素协同地发挥着重要的作用.传统体外实验多借助于Transwell等模型,在单一因素下考察细胞生物学效应,并不能反映在体的多因素微环境.基于微流控技术,本文构建了一种新的多细胞共培养模型,整合了多环境维度(二维/三维)、细胞与细胞及细胞与胞外基质相互作用、不同生化因子的浓度梯度、细胞区域性等多个重要因素,形成微环境,并能实时监测细胞的迁移和侵袭等响应.为评价该模型的可行性和功能上的独特优势,我们模拟了肿瘤细胞(HepG2,CAOV-3)和人脐静脉内皮细胞(HUVECs)共存的三维微环境,考察了它们共培养时相互诱导向三维基质材料中的迁移情况.结果表明,在三维共培养模型中细胞能够相互影响并出现明显形态差异;2种肿瘤细胞的诱导均使HUVECs迁移能力显著提高;同时2种不同肿瘤细胞出现了与其病理特质(HepG2低浸润,CAOV-3高浸润)相对应的迁移能力差异.以上结果表明,该模型可望为研究肿瘤微环境下的相关问题提供一个相对简便且更具整合价值的研究平台.
- 赵毅刘刚蔡绍皙陈斯佳李博邹米莎吴泽志
- 关键词：微环境微流控芯片细胞迁移
- 一种细胞培养微流控芯片及其制备方法和应用
- 本发明涉及生物芯片领域，特别涉及一种细胞培养微流控芯片及其制作方法和应用，所述微流控芯片包括细胞培养层(1)、基底层(2)和夹持层(3)；所述微流控芯片的制备所需材料是实验室常规玻片和PDMS，通过排布玻片、PDMS预聚...
- 陈斯佳蔡绍皙张利光邹米莎赵毅何腾龙陈龙聪李博柯明
- 文献传递
- CXCR7对HeLa细胞增殖、粘附和侵袭能力的影响被引量：11
- 2012年
- 基质细胞衍生因子-1(SDF-1)在肿瘤侵袭、转移过程中起着重要的调控作用.此前认为SDF-1是通过其唯一受体CXCR4来起作用.近年来发现SDF-1还有另一作用受体——CXCR7,SDF-1/CXCR7在部分肿瘤侵袭转移过程中起重要作用,但其在宫颈癌HeLa细胞中的作用目前尚未明确.通过Western blotting检测HeLa细胞中CXCR4和CXCR7的表达,阻断CXCR4或CXCR7后,通过MTT法评价细胞增殖能力,细胞粘附实验评价细胞粘附能力,Transwell实验评价细胞侵袭能力.结果表明,CXCR4和CXCR7在HeLa细胞中表达.阻断CXCR4或CXCR7后,SDF-1诱导的HeLa细胞增殖、侵袭和与内皮细胞的粘附能力均被阻断.结果提示CXCR7在SDF-1诱导HeLa细胞增殖、侵袭和与内皮细胞的粘附过程中起着重要作用,将有望成为治疗宫颈癌转移的新靶点.
- 孙炜蔡绍皙晏小清陈斯佳宋振叶群芳
- 关键词：HELA细胞CXCR7细胞增殖细胞粘附细胞侵袭
