郭林凯
- 作品数：7 被引量：28H指数：4
- 供职机构：广州中医药大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：教育部“新世纪优秀人才支持计划”国家自然科学基金广东省中医药管理局基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 金匮要略临床教学体会被引量：3
- 2012年
- 为了培养学生独立的中医辨证论治思维,加强临床实践能力,将经典课程回归临床。在金匮要略临床教学中,首先强调要加强学生的基本理论和基本临床操作技能的培养,要求学生能够细心、全面观察病情并独立分析、归纳病史。在获取病史资料后,重点培养学生正确辨病和辨证,病证结合,制定治疗计划的能力,对于一些新病例或是疑难病例,鼓励学生通过各种途径获取文献,并能独立分析、整理文献。最后引导学生归纳总结在诊治过程中成功的经验或失败的教训。通过以上方法,加强学生独立自主学习能力,以提高教学质量。
- 陈光星郭林凯
- 关键词：金匮要略教学
- 青蒿琥酯对胶原诱导型关节炎大鼠的影响被引量：4
- 2013年
- 目的:阐明青蒿琥酯治疗类风湿关节炎的作用及其机制。方法:SPF级Wistar雌鼠,随机分为正常对照、模型组、甲氨喋呤组、青蒿琥酯组,每组各10只。模型组和正常对照组按10 mL/(kg.d)以生理盐水灌胃,MTX剂量为7.6 mg/(kg.w),青蒿琥酯以60 mg/(kg.d)浓度给药。每日测足肿胀度。给药36 d后处死大鼠,取关节滑膜,用免疫组化检测IL-17表达水平。取后肢行X线检查,取左前肢和右后肢第3足趾行关节病理检测。结果:青蒿琥酯可明显抑制胶原诱哥型关节炎模型(CIA)大鼠肿胀、CIA大鼠淋巴细胞、滑膜细胞增生和软骨破坏及IL-17的阳性面积和着色强度。结论:青蒿琥酯能抑制CIA大鼠IL-17的表达,可能是其对RA等自身免疫性疾病产生治疗作用的机理。
- 刘丽娟蒋川彭明欢郭林凯廖黔华陈光星
- 关键词：青蒿琥酯胶原诱导型关节炎IL-17
- 自身抗体与肾虚型类风湿关节炎的相关性研究
- 目的：探讨自身抗体与肾虚型RA之间的关系，为进一步研究肾虚型RA的分子生物学机制提供临床依据。 方法：本研究共纳入451例RA患者，肾虚型218例，非肾虚型233例。比较两组的一般情况（性别、年龄、病程、发病年龄）、病...
- 郭林凯
- 关键词：类风湿关节炎病因病机类风湿因子
- 文献传递
- 肾虚型类风湿关节炎与B淋巴细胞人免疫球蛋白GFc段受体Ⅱb的相关性研究被引量：5
- 2013年
- 目的探索B淋巴细胞(B细胞)人免疫球蛋白G Fc段受体Ⅱb(Fcgamma receptorⅡb,FcγRⅡb)的表达与肾虚型类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的相关性。方法 RA患者43例,其中肾虚型26例,非肾虚型17例,采用流式细胞术检测外周血幼稚B细胞、记忆B细胞和前浆细胞表达FcγRⅡb的水平,分析压痛关节数、肿胀关节数、血沉(ESR)、类风湿因子(RF)和病情活动指数评分(DAS28)与B细胞分布及FcγRⅡb表达水平的相关性;另设健康志愿者对照21名。结果肾虚型RA外周血记忆B细胞及前浆细胞FcγRⅡb表达分别为(49.65%±15.86%)及(43.69%±22.57%),比健康对照组[(64.03%±6.01%)及(66.59%±10.18%)]显著下调(P<0.01);非肾虚型RA记忆B细胞FcγRⅡb表达[(52.70%±9.52%)]比健康对照组明显下调(P<0.01);肾虚型RA前浆细胞FcγRⅡb表达明显低于非肾虚组[(56.10%±17.05%)],差异有统计学意义(P<0.05);B细胞亚群FcγRⅡb表达与压痛关节数、肿胀关节数、ESR、RF和DAS28评分无相关性。结论肾虚型RA患者B细胞免疫失耐受可能与记忆B细胞及前浆细胞表达FcγRⅡb下调密切相关,肾虚型RA可能存在FcγRⅡb基因的异常从而导致自身免疫失耐受。
- 廖黔华郭林凯罗十之赖若谷刘晓玲陈光星
- 关键词：类风湿关节炎肾虚型B淋巴细胞
- 通痹合剂乙酸乙酯部位调节活化T细胞双信号分子的机制研究被引量：5
- 2012年
- 目的:明确通痹合剂抑制T淋巴细胞活化的活性部位,研究其对T细胞双信号分子的影响,阐明通痹合剂免疫调控作用的机制。方法:分离大鼠淋巴细胞,加入通痹合剂不同提取部位,ConA刺激48 h,流式细胞术(FCM)检测CD3阳性细胞表达CD71;加入不同浓度通痹合剂乙酸乙酯部位和甲氨蝶呤(MTX),ConA刺激48 h,FCM检测T细胞表达TCR、CD28和ICOS。结果:ConA刺激后CD3阳性细胞表达CD71显著上调至69.7%,通痹合剂乙酸乙酯部位(TBHJ)可抑制CD3+CD71+表达(32.5%);ConA刺激T细胞表达TCR、CD28和ICOS明显升高,与阴性对照组(Control)有非常显著性差异(P<0.001),TBHJ可明显抑制T细胞表达TCR、CD28和ICOS,尤其抑制ICOS作用较强,呈浓度依赖效应;MTX可明显抑制T细胞表达TCR、CD71。结论:TBHJ可明显抑制T淋巴细胞活化,其对T细胞活化的双信号分子途径均有下调作用,尤其以抑制ICOS明显,提示TBHJ可通过阻断CD28-ICOS第二信号途径,诱导免疫耐受。本研究为通痹合剂治疗类风湿性关节炎等自身免疫性疾病提供了实验依据。
- 郭林凯陈光星刘丽娟彭麟钧谭选江廖黔华蒋川彭明欢
- 关键词：T淋巴细胞TCR
- 通痹合剂乙酸乙酯部位调节CIA大鼠细胞免疫的作用机制研究被引量：1
- 2012年
- 目的评价通痹合剂乙酸乙酯部位(TBHJ)对胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠的影响,揭示其抗炎抗风湿的作用机制。方法牛Ⅱ型胶原混合弗氏完全佐剂于Wistar大鼠尾根部注射造模,随机分为模型组,甲氨蝶呤(MTX)组和TBHJ治疗组,容积法评价后肢肿胀度;给药后30 d,乳腺钼靶机大鼠四肢摄片,计分法评价各组大鼠X光片四肢96块骨侵蚀和100个关节间隙变化;处死动物,取后肢踝关节苏木素-伊红染色,观察中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润,滑膜细胞增生和软骨破坏的情况;免疫组化法观察关节内IL-17和CD28表达;RT-PCR法比较CD28 mRNA表达。结果 CIA大鼠出现严重的关节炎症和破坏,TBHJ给药后7 d即可明显抑制CIA大鼠关节肿胀;给药后30 d,TBHJ和MTX可明显抑制大鼠关节肿胀和关节破坏,与模型组比较有统计学差异(P<0.01);TBHJ可明显抑制CIA大鼠中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞的浸润、滑膜增生和软骨破坏(P<0.05),MTX可抑制滑膜增生和软骨破坏;CIA大鼠IL-17,CD28 mRNA和蛋白表达明显增加,TBHJ可明显抑制IL-17和CD28。结论 TBHJ具有抑制关节免疫炎症和关节破坏的作用,其机制可能是通过抑制T细胞第二信号分子CD28的表达,减少IL-17的产生实现的。
- 陈光星刘抗伦彭麟钧谭选江郭林凯刘丽娟刘晓玲
- 关键词：胶原诱导型关节炎关节破坏CD28IL-17
- 自身抗体与肾虚型类风湿关节炎的相关性研究被引量：12
- 2013年
- 目的探讨自身抗体与肾虚型类风湿关节炎(RA)之间的关系,为进一步研究肾虚型RA发生的分子生物学机制提供临床依据。方法将451例RA患者按中医辨证分为肾虚型组和非肾虚型组,比较两组一般情况,包括性别、年龄、病程、发病年龄、C反应蛋白(CRP)、血沉(ESR)、血小板(PLT),病情活动情况(DAS28),自身抗体包括类风湿因子(RF)、抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体、抗核抗体(ANA)。结果 (1)肾虚型组ESR、PLT、DAS28评分明显高于非肾虚型组(P<0.05,P<0.01);(2)肾虚型组与非肾虚型组RF分别为(697.32±1061.38)IU/mL和(439.91±672.24)IU/mL,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01),抗CCP抗体两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(3)RA患者ANA阳性率为29.63%(120/405)。肾虚型组ANA阳性率为37.19%(74/199),非肾虚型组为22.33%(46/206),两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。(4)肾虚型RA患者出现ANA阳性和RF高滴度阳性的风险分别是非肾虚型的2.059倍和1.574倍。结论肾虚RA出现自身抗体的风险更高、病情进展更快、关节破坏更严重、预后更差,相关机制可能与B细胞免疫失耐受密切相关。
- 郭林凯罗十之廖黔华赖若谷刘晓玲刘丽娟陈光星
- 关键词：类风湿关节炎肾虚自身抗体
