郭和平
- 作品数：79 被引量：406H指数：10
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 高同型半胱氨酸血症与老年冠心病被引量：16
- 2001年
- 目的 :探讨高同型半胱氨酸 (HCY)血症与冠心病 (CHD)的关系及其可能的机制。方法 :选择 112例CHD患者 (CHD组 ) ,34例健康体检者 (对照组 ) ,分别测定血浆 HCY、活化的部分凝血活酶时间 (APTT)、血浆凝血酶原时间 (PT)、纤维蛋白原 (FIB)。结果 :CHD组血浆 HCY较对照组显著升高。高 HCY的 CHD组中 APTT、PT较正常 HCY的 CHD组及对照组组显著减低 ,而 FIB则显著升高。结论 :高 HCY血症与 CHD密切相关 ,并通过影响血凝状态而参与 CH
- 戚本玲张银环郭和平管思明张湖平彭雯
- 关键词：冠状动脉疾病高同型半胱氨酸血症老年人冠心病
- Th1/Th2细胞失衡在不稳定型心绞痛发病机制中的作用被引量：8
- 2005年
- 目的:通过与超敏C反应蛋白(hsCRP)检测对比,探讨Th1相关的白细胞介素(IL)-12、IL-18和Th2相关的IL-10与不稳定型心绞痛的关系。方法:临床及冠状动脉造影确诊的50例不稳定型心绞痛患者作为病例组(男40例,女10例),30例非冠心病者作为对照组(男23例,女7例)。采用ELISA法检测血清中IL-10,IL-12及IL-18水平,乳胶增强免疫比浊法检测血清hsCRP水平。结果:病例组中,IL-12,IL-18水平增高,IL-10水平降低,均差异有统计学意义。对照组中上述指标没有显著改变。病例组中,hsCRP水平与IL-12,IL-18水平呈正相关,而与IL-10水平呈负相关。IL-12与IL-18水平呈正相关而两者均与IL-10水平呈负相关。结论:在不稳定型心绞痛患者的炎性反应中,Th2细胞活性降低,Th1细胞活性升高,导致了Th1/Th2的失衡。
- 萨京曾秋棠王祥郭和平
- 关键词：心绞痛白细胞介素类辅助T细胞
- 肌钙蛋白T在病毒性心肌炎和扩张型心肌病的临床评价被引量：7
- 1998年
- 目的:评价心肌特异性肌钙蛋白T（cTnT）对病毒性心肌炎（VMC）和扩张型心肌病（DCM）心肌损伤的诊断价值．方法：采用一步夹心法对76例VMC和25例DCM患者进行cTnT检测，同时检测肌酸激酶同功酶（CK－MB）和乳酸脱氢酶同功酶（LDi）。结果：应用运算特征曲线确定心肌损伤测定值为cTnT≥0．12μg／L，其诊断的特异性为92．7％，敏感性为85．5％。与CK－MB和LDi比较，cTnT诊断VMC和DCM心肌损伤的敏感性和特异性均优于CK－MB和LDi，cTnT检测时间窗也比CK－MB和LDi更长。结论：cTnT可作为VMC和DCM心肌损伤诊断的主要方法，有可能取代CK－MB和LDi检测。
- 王敏廖玉华郭和平梁从俊周本财李明惠
- 关键词：肌钙蛋白T病毒性心肌炎扩张型心肌病心肌病
- D-二聚体与冠心病病情及冠状动脉病变稳定性的相关研究被引量：18
- 2004年
- 目的 :探讨血浆D 二聚体 (D dimer,DD)与冠心病(CHD)病情及冠状动脉病变稳定性的关系。方法 :对 1 1 0例观察对象按照冠状动脉造影病变形态学特征分为 :简单病变组 3 2例 ,复杂病变组 5 6例 ,正常对照组 2 2例。同时 ,根据临床CHD病情分为 :急性心肌梗死 (AMI)组 1 1例、不稳定型心绞痛 (UAP)组 49例 ,稳定型心绞痛(SAP)组 2 8例 ,正常对照组 2 2例。用酶免法 (ELASA)检测血浆DD含量 ,比较不同组间DD含量。结果 :血浆DD含量复杂病变组 [( 0 .499± 0 .2 1 4)mg/L]高于简单病变组 [( 0 .3 2 9± 0 .1 73 )mg/L]及正常对照组 [( 0 .3 1 9± 0 .1 2 6)mg/L],差异均有统计学意义 (P <0 .0 1 )。AMI组 [( 0 .5 93± 0 .3 44 )mg/L]和UAP组 [( 0 .471± 0 .2 1 4)mg/L]明显高于SAP组 [( 0 .2 92±0 .1 0 1 )mg/L]及正常对照组 [( 0 .3 1 9± 0 .1 2 6)mg/L],差异均有统计学意义 (P <0 .0 1 )。结论 :血浆DD含量与冠状动脉病变稳定性及CHD病情严重性相关 ,DD是冠状动脉病变活动性的血液标志物。
- 安家晨曾秋棠曹林生郭和平
- 关键词：冠状动脉疾病冠状动脉造影术D-二聚体
- 雷帕霉素对人树突状细胞功能的影响被引量：8
- 2004年
- 目的 研究雷帕霉素 (RPM)对人树突状细胞 (DC)功能的影响。方法 分离外周血单个核细胞 (PBMC) ,在含粒细胞巨噬细胞集落刺激因子 (GM CSF)、白介素 4 (IL 4 )以及有或无RPM的培养条件下制备DC。用流式细胞仪检测DC表面共刺激分子CD86 (B7 2 )的表达 ;混合淋巴细胞反应(MLR)检测DC对同种异体T淋巴细胞的刺激能力 ;ELISA法测定MLR上清液中的细胞因子。结果 与对照组比较 ,经RPM处理的DC表面CD86的表达明显降低 ;对T淋巴细胞刺激的能力下降 ;MLR中致炎细胞因子 (IL 1β ,IL 6 ,TNF a)浓度降低。RPM的这些作用呈浓度依赖性。 结论 雷帕霉素对人树突状细胞功能有明显的抑制作用 。
- 李大主Sharma Ranjit曾秋棠田园冯义柏王祥曹林生郭和平王敏
- 关键词：人树突状细胞雷帕霉素粒细胞巨噬细胞集落刺激因子CD86白介素4混合淋巴细胞反应
- 多用途试管架
- 多用途试管架,包括盒体(1)及位于盒体(1)上的由向下凹陷的孔构成的试管孔(2),盒体(1)为密闭的腔体,在盒体(1)的腔内填充有聚冷剂(3),盒体(1)可由铝合金制成,也可由聚乙烯类塑料制成,聚冷剂完全冷冻后,可在20...
- 王敏郭和平
- 文献传递
- 替米沙坦对表达在卵母细胞上Kv1.5通道的抑制效应被引量：1
- 2008年
- 目的:研究替米沙坦对表达在卵母细胞上的克隆人类Kv1.5通道的作用,探讨其在心脏复极中的潜在效应。方法:在非洲爪蟾卵母细胞上异源表达克隆人类Kv1.5通道基因,使用双电极电压钳技术记录全细胞电流,检测药物对Ikur电流的影响。结果:替米沙坦以电压依赖性和浓度依赖性方式抑制Kv1.5通道电流,且对峰电流及1.5s末端电流的抑制效应不同,在1μmol/L浓度下,抑制效应分别达到(7.75±2.39)和(52.64±3.77),其半抑制浓度(IC50)分别为(2.25±0.97)μmol/L和(0.82±0.39)μmol/L。替米沙坦对通道的稳态失活没有显著改变,在对照条件下,V1/2的值为(14.47±3.71)mV,斜坡因子k为(23.24±3.86)mV;在1μmol/L替米沙坦作用下,V1/2和k的值分别为(14.38±4.62)mV和(26.26±5.04)mV(n=6,P>0.05)。同时,替米沙坦显著加速了Kv1.5通道的失活。在对照条件下,Kv1.5通道的失活慢时间常数是(693.74±23.16)ms,在应用1μmol/L替米沙坦后,其失活的慢时间常数下降为(523.85±10.28)ms(n=5,P<0.05)。结论:替米沙坦在临床有效浓度范围内能显著抑制表达在卵母细胞上的Ikur电流,提示它兼有选择性阻滞Kv1.5通道的作用。
- 涂丹娜廖玉华邹安若肖华杜以梅郭和平王敏
- 关键词：替米沙坦卵母细胞
- 肿瘤坏死因子-α早期表达在大鼠急性心肌梗死室性心律失常发生中的作用及机制研究
- 目的探讨大鼠急性心肌梗死(AMI)后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)早期表达在室性心律失常发生中的作用及机制。方法建立大鼠AMI模型,分7个时间点记录大鼠心电图。用实时荧光定量PCR法和免疫组化法检测AMI后各时间点TNF...
- 肖华陈志坚廖玉华程翔王敏郭和平
- 文献传递
- 急性心肌梗死大鼠心肌组织趋化因子及其受体mRNA表达的观察被引量：2
- 2006年
- 目的:探讨急性心肌梗死大鼠心肌局部趋化因子和T细胞趋化因子受体的表达,揭示AMI后T细胞浸润心肌组织的机制。方法:结扎冠脉左前降支建立AMI大鼠模型,用半定量RT-PCR方法分析心肌梗死区和非梗死区趋化因子的表达,包括γ干扰素诱导的单核因子(MIG),正常T细胞表达和分泌、活化时表达下降的因子(RANTES),巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α),以及T细胞趋化因子受体的表达(包括CXCR3、CCR3、CCR5)。HE染色切片进行心肌梗死区和非梗死区淋巴细胞计数分析。结果:心肌梗死区和非梗死区趋化因子RANTES、MIP-1α、MIG的mRNA表达于术后3天开始升高,1周达峰值,然后开始下降,8周降至正常,而趋化因子受体的表达没有明显改变。AMI大鼠心脏梗死区和非梗死区均可见淋巴细胞浸润,梗死区1周达高峰(81.0±10.3vs2.6±1.1,P<0.05),非梗死区2周达高峰(19.0±8.0vs3.2±0.8,P<0.05)。RANTES和MIP-1α的表达与淋巴细胞浸润显著相关。结论:AMI后心肌局部趋化因子表达增高,可能是诱导T细胞浸润心肌组织的始动因子。
- 葛洪霞廖玉华程翔李彬刘英郭张强张玲王敏郭和平
- 关键词：急性心肌梗死趋化因子淋巴细胞
- 大鼠急性心肌梗死心室重塑中细胞因子与胶原的变化被引量：8
- 2006年
- 目的:探讨大鼠急性心肌梗死(M I)后心室重塑过程细胞因子与胶原分子的关系。方法:制备雄性W istar大鼠心肌梗死和假手术对照模型,于手术后3 d、1 w、4 w分别观察不同时点梗死区和非梗死区的Ⅰ、Ⅲ型胶原及炎症因子的mRNA变化。结果:心肌梗死后第3 d胶原(Ⅰ、Ⅲ型胶原)和细胞因子(TGF-β1、TNF-α)皆上升,梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原在第4周仍然比非梗死区为高,TGF-β1、TNF-α在第1周达到高峰后逐渐下降但仍高于同期假手术组(P<0.01),相关性分析提示梗死区和非梗死区TGF-β1、TNF-α均与Ⅰ、Ⅲ型胶原存在相关(P<0.01)。结论:炎症因子参与心室重塑的病理生理过程,干预细胞因子可能作为早期防治心室重塑的手段。
- 郭张强廖玉华程翔李彬葛洪霞刘英张玲王敏郭和平
- 关键词：心肌梗死心室复建胶原细胞因子类
