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邓红: 作品数：85 被引量：284H指数：10; 供职机构：浙江大学医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金浙江省自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学理学更多>>

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高糖时细胞间相互作用对共培养ECV304细胞的影响及茶多酚的干预作用被引量：5: 2006年; 目的:研究高糖时系膜细胞对体外共培养的ECV304细胞产生活性氧和转化生长因子β1(TGF-β1)的影响以及茶多酚的干预作用。方法:建立体外ECV304细胞和系膜细胞不直接接触共培养体系,分为正常对照组、高糖组、茶多酚组、茶多酚干预组,并与两种细胞分别单独培养进行比较,培养36h后,分光光度比色法测定细胞上清液超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,RT-PCR法测定培养ECV304细胞内TGF-β1mRNA的表达。结果:在共培养模型中,高糖抑制SOD活性,促进MDA产生,上调共培养模型中ECV304细胞TGF-β1mRNA表达,其作用显著高于单独培养的ECV304细胞,茶多酚干预可拮抗高糖时ECV304细胞的上述改变。结论:(1)高糖环境下系膜细胞和ECV304细胞间存在相互作用,这种作用能促进共培养的ECV304细胞产生活性氧和上调TGF-β1的表达。(2)茶多酚通过干预这种细胞间相互作用,保护ECV304细胞。; 邓红李海浪王凯曾玉刘必成; 关键词：茶多酚转化生长因子Β ECV304细胞

血管内皮细胞生长因子(VEGF)及肿瘤血管形成与喉鳞癌被引量：4: 2003年; 目的　检测喉鳞癌组织中VEGF蛋白的表达情况 ,探讨其表达与喉鳞癌肿瘤微血管形成及临床病理的关系。方法　用免疫组织化学法 ,检测 47例喉鳞癌石蜡包埋组织中VEGF蛋白的表达 ,同时用第Ⅷ因子抗体标记血管内皮细胞。结果　VEGF阳性表达率为 78.70 % ,VEGF阳性表达与微血管密度 (MVD)之间有相关性 (P; 马占龙杨生玺邓红; 关键词：喉鳞癌 VEGF

结肠癌的傅立叶红外光谱分析: 结肠癌是消化系统的高发肿瘤,随着人民生活水平的提高和生活方式的改变,其发病率不断上升。目前,结肠癌的治疗手段有所改进,但病人预后并没有太大的改善。因此,结肠癌的早期发现和诊断尤为重要。一直以来人们试图找到合适的肿瘤标志物...; 刘敏顾婧张晶申秀锦邓红; 文献传递

肾小球细胞与糖尿病肾病被引量：9: 2003年; 在糖尿病肾病的发生发展过程中 ,高糖刺激肾小球固有细胞合成和分泌多种生物活性因子 ,而且肾小球固有细胞可以通过这些因子相互作用 ,导致肾多种细胞肥大、细胞外基质过度积聚 ,从而导致糖尿病肾病的特征性病理改变。联合使用这些生物活性因子的拮抗剂或抗体。; 王凯李海浪邓红; 关键词：糖尿病肾病肾小球细胞高糖

高糖时人脐静脉内皮细胞活性氧和基质金属蛋白酶诱导因子表达的变化及茶多酚的干预作用: 目的氧化应激和基质降解参与糖尿病血管并发症的发生发展,但其中的具体机制不详。本实验探讨高糖对内皮细胞产生髓过氧化物酶 (MPO)、谷胱甘肽 S 转移酶(GSH-ST)和基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)的影响,以及...; 陈露露邓红李群李懿萍陈平圣李海浪; 关键词：高糖血管内皮细胞基质金属蛋白酶诱导因子茶多酚; 文献传递

结肠癌细胞与内皮细胞相互作用促进内皮细胞EMMPRIN表达及L-NAME的干预: 目的探讨结肠癌细胞与内皮细胞相互作用对内皮细胞表达细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（EMMPRIN）的影响和L-NAME的干预作用。方法建立结肠癌细胞（LoVo）与内皮细胞（HUVEC）不直接接触共培养模型,加入不同培养液,...; 邓红樊翔来茂德; 关键词：细胞间相互作用细胞外基质金属蛋白酶诱导因子肿瘤新生血管生成; 文献传递

原代结直肠癌相关成纤维细胞特征分析: 目的:分离培养结直肠癌相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts,CAFs),分析其与正常成纤维细胞(normal fibroblasts,NFs)的特征差异。方法:取新鲜结直肠癌及对应的...; 聂倩倩文欢姜支农邓红; 关键词：结直肠癌癌相关成纤维细胞原代培养; 文献传递

转录因子Sp1与肿瘤关系研究的新进展被引量：21: 2010年; Sp1参与了细胞的生长和分化等重要的生命过程,是目前研究极为广泛和系统的转录因子之一。在肿瘤的生长和转移过程中,Sp1可以通过调控癌基因、抑癌基因、细胞周期调控分子和生长相关信号转导通路、血管生成相关因子和细胞的凋亡过程,对各型肿瘤细胞产生重要影响。Sp1的表达水平和活性均受到严格的调控,具体机制包括对Sp1蛋白本身的修饰以及其它分子对Sp1的调控作用等。以Sp1作为靶点的新的肿瘤治疗方法,将会对临床肿瘤化疗策略产生深远的影响。; 白雪邓红; 关键词：肿瘤 SP1

补体攻膜复合物与Heymann肾炎: 2001年; Heymann肾炎是研究人类膜性肾病的经典动物模型 ,补体攻膜复合物与Heymann肾炎的发病密切相关 ,在Heymann肾炎的发病中 ,插入肾小球上皮细胞膜的补体攻膜复合物可造成细胞的亚溶解性损伤 ,进而介导血栓素A2 、活性氧和转化生长因子 β等炎症介质的释放 ,通过不同的作用机制导致肾小球滤过屏障的损伤和蛋白尿的产生。; 李兆丽张东生邓红; 关键词：HEYMANN肾炎补体膜攻击复合物转化生长因子Β