- 硒化壳聚糖对K562和K562／ADM作用的比较研究被引量：2
- 2005年
- 应用MTT法和细胞集落形成率法观察了硒化壳聚糖对K562和K562／ADM肿瘤细胞株生长的影响,结果发现硒化壳聚糖可有效地抑制两种K562细胞生长,呈量效关系。同等剂量的硒化壳聚糖对K562细胞的作用强度高于对K562／ADN细胞。硒化壳聚糖对耐药的细胞株可产生抑制作用,若与化疗药合用则可减慢甚至部分逆转临床上K562细胞耐药性的发生。
- 邓守恒孙各琴周有利邓守明毛达勇
- 关键词：硒化壳聚糖
- 硒化壳聚糖抗K562细胞作用机制的初步探讨
- 2005年
- 应用分光光度法和放免法观察不同剂量硒化壳聚糖对K562细胞株抗氧化指标及cAMP、cGMP含量的影响,结果发现硒化壳聚糖可明显升高细胞内GSH-PX活力,降低SOD活性和MDA含量,升高cAMP含量,降低cGMP含量,升高cAMP/cGMP比值。降低K562细胞内脂质过氧化水平,升高cAMP/cGMP比值可能是硒化壳聚糖诱导K562细胞凋亡机制之一。
- 邓守恒孙各琴周有利邓守明毛达勇陈崇宏
- 关键词：硒化壳聚糖CAMPCGMPGSH-PX
- 硒化壳聚糖对NB4细胞的诱导分化作用
- 目的：研究硒化壳聚糖对人急性早幼粒细胞性白血病NB4细胞分化的影响，并且探讨这种影响与细胞CD11b抗原分子的关系。方法：NBT还原法检测NB4细胞分化，流式细胞术检测CD11b抗原分子的表达。结果：经50 mg·L~-...
- 邓守恒陈萍邓守明杨敬宁
- 关键词：硒化壳聚糖NB4细胞诱导分化白血病抗原性
- 文献传递
- 硒卡拉胶囊对幽门螺杆菌相关性胃炎的治疗被引量：1
- 2005年
- 对152例幽门螺杆菌慢性胃炎病人采用常规抗生素治疗和抗生素加硒卡拉胶囊治疗。结果表明,硒卡拉胶囊和常规抗生素均能改善慢性胃炎病人反酸、胃胀、嗳气等症状,两者合用则效果更好,胃炎病人症状好转率和HP清除率均显著优于单用(P<0.05),说明传统疗法与硒配伍治疗慢性胃炎能更好地改善临床症状,提高治愈率。
- 邓守明邓守恒李宏伟
- 关键词：硒慢性胃炎幽门螺杆菌
- 硒化壳聚糖对NB_4细胞的作用及其与NF-κB信号分子的关系被引量：2
- 2008年
- 目的:研究硒化壳聚糖对人急性早幼粒细胞性白血病NB4细胞抗氧化指标的影响及其与核因子κB(NF-κB)信号分子的关系。方法:取NB4细胞加入不同浓度的硒化壳聚糖(50、100、200mg·L-1)作用24h后取上清检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、NF-κB蛋白含量或活性,并设培养液为对照组。结果:与对照组比较,硒化壳聚糖各浓度组GSH-px活性明显升高(P<0.01),SOD活性和MDA含量明显降低(P<0.01或P<0.05),NF-κB蛋白含量明显降低(P<0.01),并呈量效关系。结论:硒化壳聚糖可通过减少进入细胞核内NF-κB蛋白含量的方式下调其下游基因表达,以及增强细胞抗氧化能力的方式抑制NB4细胞增殖,诱导细胞凋亡。
- 邓守恒卢方安邓守明杨均
- 关键词：硒化壳聚糖NB4细胞NF-ΚB
- 湖北十堰地区幽门螺杆菌与原发性肝癌相关性研究
- 2010年
- 目的探讨十堰地区原发性肝癌与幽门螺杆菌感染之间的关系。方法 80例原发性肝癌组织标本和10例正常肝组织标本,分别采用螺杆菌培养、PCR扩增细菌16SrDNA通用序列以及幽门螺杆菌特异基因(26kD基因)和相关功能基因(cagA、vacA、rps4、glmM)、免疫组化法检测各组织标本中有无幽门螺杆菌感染。结果①未能从组织标本中培养出螺杆菌。②80例癌组织标本中有50例检出16S rDNA基因,阳性率为62.5%;正常肝组织未检出;50例16S rDNA基因阳性标本中有8例cagA基因阳性(16%),37例26kD基因阳性(74%),9例glmM基因阳性(18%),未能扩增出vacA基因以及rps4基因。③80例肝癌组织标本中26例检出幽门螺杆菌,阳性率为32.5%,正常肝组织中未检出。结论十堰地区原发性肝癌组织内存在幽门螺杆菌基因物质,且感染率较高,幽门螺杆菌的感染与原发性肝癌的发生存在相关性。
- 邓守平邓守明杨小军张继来邓守恒
- 关键词：原发性肝细胞癌幽门螺杆菌免疫组化PCR
- 硒化壳聚糖对K562细胞的作用及其与NF-КB信号分子的关系被引量：8
- 2005年
- 目的:研究硒化壳聚糖对慢性粒细胞白血病细胞株K562增殖的影响,并且探讨这种影响与NF-КB信号分子的关系。方法:MTT法检测硒化壳聚糖对细胞增殖的影响,AO/EB荧光染色用来观察药物对细胞的凋亡作用。Westernblot的方法检测蛋白含量的变化。结果:硒化壳聚糖对K562细胞抑制作用呈量效、时效关系,硒化壳聚糖200mg/L作用48h对K562细胞的抑制率高达90.7±10%;并使细胞出现明显的凋亡现象。Westernblot的实验结果表明硒化壳聚糖使K562细胞NF-КB蛋白含量明显减少,且呈量效关系。结论:硒化壳聚糖可减少进入细胞核内NF-КB的蛋白含量从而下调其下游基因表达,最终抑制K562细胞增殖,诱导细胞发生凋亡。
- 邓守恒孙各琴朱名安周有利邓守明陈崇宏
- 关键词：白血病K562细胞
- 硒化壳聚糖诱导NB4细胞凋亡及周期阻断作用被引量：1
- 2006年
- 为研究硒化壳聚糖对NB4细胞的凋亡及周期阻断作用,用流式细胞法观察了药物对细胞的诱导凋亡及周期阻断作用。结果表明,硒化壳聚糖作用NB4细胞24 h,可剂量依赖性地诱导细胞凋亡并使G0—G1期细胞增多。提示硒化壳聚糖可诱导细胞凋亡,并对NB4细胞周期有特异性阻断作用。
- 邓守恒孙各琴邓守明毛达勇
- 关键词：硒化壳聚糖细胞凋亡细胞周期
- HIF-1α反义寡核苷酸增强胃癌细胞对顺铂的敏感性被引量：4
- 2006年
- 目的研究缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor1α,HIF-1α)反义寡核苷酸(antisense ol-igodexynucleotide,ASODN)对人胃癌细胞凋亡及化疗药物敏感性的影响。方法人工合成HIF-1αASODN经阳离子脂质体包裹后瞬时转染人胃癌SGC-7901细胞系。采用RT-PCR和免疫细胞化学检测转染后HIF-1α基因表达情况,MTT法观察化疗药物敏感性的变化,AO/EB染色及TUNEL检测SGC-7901细胞转染后顺铂诱导的凋亡。结果经HIF-1αASODN处理的SGC-7901细胞HIF-1α基因表达明显下调,HIF-1αASODN处理的SGC-7901细胞加顺铂作用后与对照组比较,细胞凋亡率明显增加,化疗药物敏感性增强。结论阳离子脂质体转染HIF-1αASODN具有促进化疗药物诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡及增强化疗药物敏感性作用。
- 邓守恒孙各琴周有利朱名安邓守明
- 关键词：胃癌反义寡聚核苷酸缺氧诱导因子-1Α顺铂
- 硒化壳聚糖诱导急性早幼粒白血病细胞凋亡的研究被引量：1
- 2010年
- 目的研究硒化壳聚糖对体外培养的NB4细胞增殖和凋亡的影响,探讨这种作用与端粒酶活性和survivin蛋白的关系。方法MTT法检测细胞增殖;细胞形态学观察和流式细胞仪检测细胞凋亡;PCR-ELISA法检测端粒酶活性;western blot法检测survivin蛋白含量。结果50～200 mg/L硒化壳聚糖可时间剂量依赖性地抑制NB4细胞增殖,诱导其凋亡,降低端粒酶活性和下调survivin蛋白含量。结论硒化壳聚糖可通过抑制端粒酶活性,下调survivin蛋白含量,诱导细胞凋亡从而抑制体外培养的NB4细胞增殖。
- 邓守恒曾小华曹凤军类健翔邓守明陈萍
- 关键词：硒化壳聚糖急性早幼粒白血病细胞凋亡
