赵芹
- 作品数：13 被引量：22H指数：3
- 供职机构：青岛大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>
- TIGAR基因过表达对低氧复氧损伤大鼠海马神经元的影响
- 2018年
- 目的探讨TP53介导的糖酵解和凋亡诱导因子(TIGAR)过表达对低氧复氧损伤大鼠海马神经元的影响。方法采用随机数字表法将提取的原代海马神经元细胞随机分为正常组(A组)、低氧复氧损伤组(B组)、过表达对照组(C组)、TIGAR过表达组(D组)、沉默对照组(E组)、TIGAR沉默组(F组)6组。建立低氧复氧损伤模型,然后各组采用相应的方法处理,使用激光共聚焦显微镜检测不同组神经元细胞内活性氧(ROS)的浓度,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,Western blot方法检测各组神经元中TIGAR表达量及凋亡诱导因子(AIF)、线粒体分裂相关蛋白Drp1、Fis1和Rho A蛋白1(ROCK1)的表达。结果与B组比较,D组神经元细胞内TIGAR的表达量明显上调(P<0.05),ROS浓度、细胞凋亡率及AIF、Drp1、Fis1、ROCK1蛋白的表达水平明显降低(P<0.05);与B组比较,F组TIGAR的表达量下调,ROS浓度、细胞凋亡率以及AIF、Drp1、Fis1、ROCK1蛋白的表达明显升高(P<0.05);与B组比较,C组和E组上述各指标差异无显著性(P>0.05)。结论海马神经元低氧复氧模型中,TIGAR通过调控线粒体分裂对神经元起保护作用。
- 李玲玉赵芹赫建帅王鹏刘佳王士雷
- 关键词：凋亡诱导因子海马神经元细胞低氧
- 麻醉深度指数(AI)引导下丙泊酚与右美托咪定用于关节置换患者镇静效果的比较
- 2021年
- 目的:探索比较在腰硬联合麻醉下,使用麻醉深度指数(AI)监测右美托咪定和丙泊酚二者的镇静效果、血流动力学改变以及相关不良反应发生的情况。方法:腰硬联合麻醉下行关节置换的患者60例,性别不限,年龄55~80岁,ASA分级为I~II级。术中使用麻醉深度指数(AI)和警觉/镇静评分(OAA/S评分)监测丙泊酚或右美托咪定的镇静深度。采用随机对照试验的方法,将进行腰硬联合麻醉的患者随机分为2组:丙泊酚组(A组)、右美托咪定组(B组)。选择L2-3或L3-4椎间隙进行穿刺,给予腰硬联合麻醉,调节麻醉平面在T10-S5。平面固定后,摆好手术体位,A组静脉注射丙泊酚2 mg∙kg−1,维持剂量1~2 mg∙kg−1∙h−1,直至手术结束前15 min停药;B组静脉泵注0.75 ml∙kg−1∙h−1右美托咪定(4 ug∙ml−1) 15 min,维持剂量0.2 ml∙kg−1∙h−1,直至手术结束前15 min停药。AI值控制在60~90。记录麻醉平面固定后、输注丙泊酚或右美托咪定前(T0)、破皮(T1)、打假体(T2)、注入骨水泥(T3)、手术结束(T4)时的警觉/镇静评分(OAA/S评分)。记录术中低血压、心动过缓、呼吸抑制及恶心呕吐等不良反应的发生情况。结果:与A组相比,T1-4时B组的OAA/S评分更低,心动过缓发生率升高,呼吸抑制发生率降低(P 0.05)。结论:当AI值在60~90时,通过腰硬联合麻醉进行关节置换手术的患者,右美托咪定的镇静效果优于丙泊酚,在血流动力学的稳定性上更具优势,不良反应更少,安全性更高,但要防止心动过缓的发生。
- 高俊琼赵芹张恩惠孙晓丽衣腾飞王士雷
- 关键词：丙泊酚腰硬联合麻醉
- 线粒体钙单向转运体对大鼠脑缺血再灌注损伤中线粒体能量代谢及细胞凋亡的影响
- 实验目的：探讨线粒体钙单向转运体活动在大鼠脑缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury，I/RI)中对能量代谢及细胞凋亡的影响。
实验方法：48只健康雄性Wistar大鼠按照完全随机法...
- 赵芹
- 关键词：线粒体钙单向转运体脑缺血再灌注损伤能量代谢细胞凋亡
- 文献传递
- Conview麻醉深度监测仪监测右美托咪定镇静深度的可行性
- 2022年
- 目的:评价Conview麻醉深度监测仪监测患者围术期右美托咪定镇静程度的准确性。方法:选择本院择期行膝关节手术的患者60例,性别不限,年龄50~80岁,ASA分级I或II级。术中使用警觉/镇静评分(OAA/S评分)、脑电双频指数(BIS)和Conview麻醉深度监测仪监测右美托咪定的镇静深度。选择L2-3或L3-4椎间隙进行穿刺,给予腰硬联合麻醉,调节麻醉平面在T10-S5。麻醉平面固定后,摆好手术体位,静脉泵注2 μg∙kg−1∙h−1右美托咪定15 min,之后泵注维持剂量0.75 μg∙kg−1∙h−1,直至手术结束前15 min停药。记录入室后的心率、血压、BIS值、Ai值作为基础值,记录即刻OAA/S评分。从输注右美托咪定开始直至手术结束,每10 min记录一次BIS值、Ai值、心率(HR)、血压(MAP),记录完成后即刻进行OAA/S评分。结果:BIS值、Ai值与OAA/S评分有较高的相关性,均呈正相关。BIS值与AI值的相关系数是0.772 (P < 0.05)。BIS值、Ai值与OAA/S评分的相关系数分别是0.970、0.967 (P < 0.05)。OAA/S评分 ≥ 3分时,BIS值的最佳截断值为80,敏感度是95.8%,特异度是81.3%。Ai值的最佳截断值为82,敏感度是98.6%,特异度是81.7%。结论:Conview麻醉深度监测仪能准确地监测腰硬联合麻醉下右美托咪定的镇静深度,与BIS相比无明显差异,均能准确监测患者的镇静深度。
- 高俊琼李玲玉郝师苑赵芹郭海燕万晓燕王士雷
- 关键词：BIS腰硬联合麻醉
- RIPK3介导的程序性坏死在糖尿病因素取消大鼠七氟烷后处理心肌保护效应中的作用
- 2021年
- 目的探讨受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)介导的程序性坏死在糖尿病因素取消大鼠七氟烷后处理心肌保护效应中的作用。方法取糖尿病造模成功的大鼠80只,4~5周龄,体重90~100 g,采用随机数字表法分为4组(n=20):假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、七氟烷后处理组(SP组)、七氟烷后处理+RIPK3抑制剂GSK-872组(GSK组)。采用结扎左冠状动脉前降支40 min,再灌注120 min的方法制备糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。SP组于再灌开始时吸入2.4%七氟烷15 min;GSK组于术前24、2 h时腹腔注射GSK-8723.3 mg/kg(溶于生理盐水),其他操作同SP组。再灌注120 min时,取腹主动脉血样,检测血清LDH和CK-MB浓度;取心肌组织,TTC染色法确定心肌梗死面积百分比,免疫组化法检测RIPK3的表达,Western blot法检测RIPK3、磷酸化钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(p-CaMKⅡ)、磷酸化混合谱系激酶结构域样假激酶(p-MLKL)的表达水平,透射电镜观察心肌超微结构。结果与Sham组比较,I/R组血清LDH和CK-MB浓度、心肌梗死面积百分比升高,心肌组织RIPK3、p-MLKL和p-CaMKⅡ表达上调(P<0.05),心肌细胞损伤严重。与I/R组比较,SP组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。与SP组比较,GSK组血清LDH、CK-MB浓度和心肌梗死面积百分比降低,心肌组织RIPK3、p-MLKL和p-CaMKⅡ表达下调(P<0.05),心肌细胞损伤程度减轻。结论糖尿病因素取消大鼠七氟烷后处理心肌保护效应的机制与其过度激活RIPK3介导的程序性坏死有关。
- 宋思宜张静臧圆圆赵芹潘黎晓万晓燕李瑜
- 关键词：坏死心肌再灌注损伤
- 一种临床用中药熏蒸装置
- 本发明公开了一种临床用中药熏蒸装置，包括熏蒸机和箱体，所述熏蒸机通过第二管道与箱体连通，且所述熏蒸机包括第一门板、第一凸台、注水口和第一管道，所述第一门板通过第一合页与熏蒸机的上端一侧铰接在一起，且所述第一门板的一侧安装...
- 凌勇赵芹
- 文献传递
- 瑞马唑仑与右美托咪定在宫腔镜手术中的麻醉效果比较被引量：5
- 2022年
- 目的:比较瑞马唑仑与右美托咪定在宫腔镜手术中的麻醉效果。方法:采用随机、单盲的对照研究方法,选择2021年3~9月宫腔镜手术麻醉患者60例,随机数字表法分为两组:R组(瑞马唑仑组)和D组(右美托嘧啶组)。受试者静脉注射枸橼酸舒芬太尼10 ug进行镇痛预处理。D组盐酸右美托咪定注射液负荷量1 μg/kg,泵注10 min后,维持剂量为:0.5 μg/(kg·h)。R组苯磺酸瑞马唑仑7 mg,之后维持剂量为1 mg/(kg·h)。之后两组给予8%的七氟烷吸入麻醉,在患者意识消失以后,咬肌松弛时插入喉罩,术中保留患者自主呼吸,维持七氟烷浓度在2%~3%左右。记录入室后直至操作结束受试者生命体征稳定后的心率、平均动脉压、bis值的差异、诱导时置入喉罩的时间、苏醒时间。结果:麻醉后D组相较于R组心率、bis值、平均动脉压波动幅度更低,差异有统计学意义(P <0.05),R组相较于D组诱导时置入喉罩所需时间更短,复苏时间更短,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论:本研究发现瑞马唑仑和右美托嘧啶均可为宫腔镜手术提供有效的镇静,但瑞马唑仑用于宫腔镜的安全性及效率优于右美托嘧啶。
- 赵芹郝诗苑李玲玉刘佳
- 关键词：宫腔镜手术
- 一种俯卧位手术麻醉观察头架
- 本发明提供一种俯卧位手术麻醉观察头架，涉及医疗辅助器械技术领域。该俯卧位手术麻醉观察头架，包括底部支架，所述所述底部支架中部固定连接有连接横杆，所述底部支架上端固定设置有两个电动伸缩支柱，两个所述电动伸缩支柱上端固定连接...
- 赵芹
- Keap1/Nrf2信号通路在丙泊酚减轻大鼠神经元氧糖剥夺-复氧复糖损伤中的作用被引量：2
- 2020年
- 目的探讨Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路在丙泊酚减轻大鼠神经元氧糖剥夺-复氧复糖(OGD/R)损伤中的作用。方法大鼠原代海马神经元培养成功后,采用随机数字表法分为5组(n=20):对照组(C组)、OGD/R组、赋形剂组(D组)、OGD/R+丙泊酚组(OGD/R+P组)、OGD/R+丙泊酚+Nrf2抑制剂组(OGD/R+N组)。采用氧糖剥夺6 h复氧复糖20 h的方法制备神经元OGD/R损伤模型。OGD/R+P组于复氧复糖即刻加入丙泊酚(终浓度10 μmol/L)。OGD/R+P+N组于氧糖剥夺前4 h时加入Nrf2抑制剂鸦胆子苦醇(终浓度100 nmol/L),于复氧复糖即刻加入丙泊酚(终浓度10 μmol/L)。于复氧复糖结束时测定神经元存活率和凋亡率、ROS活性、Bax、Bcl-2、KEAP1、Nrf2表达水平及Nrf2核转位情况。结果与C组比较,OGD/R组神经元凋亡率和ROS活性升高,存活率降低,Keap1、Nrf2及Bax表达上调,Bcl-2表达下调(P<0.05),Nrf2核转位增多,D组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。与OGD/R组比较,OGD/R+P组神经元凋亡率和ROS活性降低,存活率升高,Keap1、Nrf2及Bcl-2表达上调,Bax表达下调(P<0.05),Nrf2核转位增多。与OGD/R+P组比较,OGD/R+P+N组神经元凋亡率和ROS活性升高,存活率降低,Keap1、Nrf2及Bcl-2表达下调,Bax表达上调(P<0.05),Nrf2核转位减少。结论丙泊酚可通过激活Keap1/Nrf2信号通路,减轻氧化应激和细胞凋亡,减轻大鼠神经元OGD/R损伤。
- 万晓燕于文刚赵芹蒋丽丽孙权赵洋王士雷
- 关键词：二异丙酚神经元
- 一种麻醉科用智能化控制呼吸过滤器
- 本发明公开了一种麻醉科用智能化控制呼吸过滤器，包括过滤器本体和清理单元；过滤器本体：其右侧底部设置有进气管，所述进气管的另一端设置有第一气管接头，所述过滤器本体的内侧中部四角分别设置有固定块，所述固定块的顶部固定安装有伸...
- 刘佳赵芹张富强
