赵园园
- 作品数：6 被引量：27H指数：3
- 供职机构：解放军第一一七医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金浙江省科技计划项目浙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- RockⅡ分子在大鼠脑老化中的作用机制研究
- 目的探讨RockⅡ分子对大鼠脑老化和海马组织凋亡作用的影响。方法 3月龄Wister雄性大鼠80只,随机分为4组:大鼠脑老化建模组、正常大鼠对照组、脑老化大鼠模型限食组、正常大鼠限食对照组,每组20只。10周后进行为期7...
- 胡金华吴玉泉赵园园郑伟卢小军
- 关键词：脑老化细胞凋亡
- 文献传递
- 法舒地尔治疗老年急性脑梗死患者的疗效观察被引量：2
- 2011年
- 脑梗死是由于脑供血急性障碍引起脑组织缺血、缺氧,继之神经元坏死形成脑软化灶的危重疾病,在老年人群中具有较高的发病率和病死率。目前对于在＂治疗时间窗＂内不能重建局部血循环的患者,急性脑梗死的治疗仍缺乏有效措施[1]。因此,
- 吴玉泉周春禹翔吴建新张金彭赵园园
- 关键词：急性脑梗死法舒地尔奥扎格雷
- 丹参多酚酸盐联合奥拉西坦治疗高龄腔隙性脑梗死临床疗效观察被引量：4
- 2017年
- 目的观察丹参多酚酸盐联合奥拉西坦治疗高龄腔隙性脑梗死患者的疗效。方法选择2013年1月~2016年12月收治的年龄≥80岁的急性腔隙性脑梗死患者139例,随机分为两组,治疗组70例、对照组69例。在基础治疗上,治疗组应用丹参多酚酸盐联合奥拉西坦治疗,对照组单用奥拉西坦,14 d为1个疗程;观察两组患者治疗前后血栓前体蛋白及血液流变学指标改变、神经功能缺损程度评分、日常生活能力变化及认知功能评分的差异,以评定疗效。结果治疗组总有效65例(92.9%),对照组总有效46例(66.7%),治疗组显著高于对照组(P<0.05);两组患者治疗后血栓前体蛋白及血液流变学指标均有明显改变,但治疗组患者治疗后血栓前体蛋白及血液流变指标较治疗前明显降低且优于对照组(P<0.05);治疗组与对照组相比,患者日常生活能力评分、认知功能评分明显提高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论丹参多酚酸盐联合奥拉西坦可有效降低血栓前体蛋白,改善高龄腔隙性脑梗死患者认知功能和生活质量。
- 费明峰赵园园吴玉泉郦虹许娟郑伟
- 关键词：腔隙性脑梗死丹参多酚酸盐血栓前体蛋白
- 血栓前体蛋白与老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化的相关性研究被引量：9
- 2015年
- 目的探讨血栓前体蛋白与老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化之间的关系。方法采用酶联免疫吸附法测定44例老年动脉粥样硬化性脑梗死患者(脑梗死组)和30例老年健康对照者(对照组)血浆血栓前体蛋白水平,并对脑梗死患者进行颈动脉超声检查,检测颈动脉内膜中层厚度,并分析血栓前体蛋白水平与颈动脉内膜中层厚度的关系。结果与对照组比较,脑梗死组患者血栓前体蛋白[(9.27±2.29)mg/Lvs(2.20±0.30)mg/L,P=0.000]、纤维蛋白原[(3.79±1.06)g/L vs(3.30±0.69)g/L,P=0.012]和D-二聚体[(1154.05±1038.54)μg/L vs(696.33±443.18)μg/L,P=0.035]明显升高。脑梗死组颈动脉内膜中层厚度≥1.0mm患者血栓前体蛋白水平明显高于内膜中层厚度<1.0mm患者[(10.12±2.46)mg/L vs(7.79±0.30)mg/L,P<0.01];脑梗死组患者血栓前体蛋白与颈动脉内膜中层厚度呈正相关(r=0.518,P<0.05)。结论老年脑梗死患者的血浆血栓前体蛋白水平显著升高,且与颈动脉粥样硬化密切相关。
- 赵园园吴玉泉蔡韵吴晓虹胡金华陈怀红
- 关键词：血栓形成蛋白质前体颈动脉疾病酶联免疫吸附测定
- 氧化低密度脂蛋白和血栓前体蛋白与急性脑梗死的相关性研究被引量：13
- 2013年
- 目的动态观察氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)、血栓前体蛋白(TpP)在急性脑梗死中的表达,并探讨其临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定44例脑梗死患者(脑梗死组)急性期、恢复期及30例健康对照者(对照组)血清OxLDL及血浆TpP水平,并对脑梗死患者行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,分析Ox-LDL、TpP在急性脑梗死中的表达与NIHSS评分的关系。结果脑梗死患者血清Ox-LDL和血浆TpP均较对照组升高,急性期Ox-LDL及TpP显著高于恢复期及对照组,差异具有统计学意义(P<0.01);脑梗死组TpP含量与NIHSS评分呈正相关(P<0.01),Ox-LDL含量高低与NIHSS评分无关(P>0.05);脑梗死组Ox-LDL与TpP水平呈正相关(r=0.521,P<0.05)。结论脑梗死患者血清Ox-LDL、血浆TpP表达上调,且其水平随临床病程不同而发生变化,它们可能协同参与了急性脑梗死的发生、发展;血浆TpP可能与脑梗死的严重程度相关,或可作为急性脑梗死病情及预后判断的指标。
- 蔡韵陈怀红段炜赵园园吴玉泉
- 关键词：脑梗死氧化低密度脂蛋白血栓前体蛋白
- 上调miR-125a对肺癌A549细胞凋亡的影响及其机制研究被引量：2
- 2013年
- 目的探讨上调microRNA-125a(miR-125a)对肺癌A549细胞凋亡的影响及可能机制。方法人工合成miR-125a基因序列,将miR-125a基因克隆至真核表达载体pGenesil-1质粒,构建重组质粒pGenesil-miR-125a,同时设计并构建阴性对照质粒pGenesil-control。将以上载体经脂质体介导转染肺癌A549细胞并分为3组:成功转染pGenesil-miR-125a的A549细胞(A549-miR-125a组),成功转染pGenesil-control的A549细胞(A549-control组),以及未进行转染的A549细胞(A549组)。采用实时定量PCR技术(QPCR)检测各组细胞的miR-125a表达水平,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫印迹法检测p53基因的蛋白水平。结果经酶切和测序鉴定证明pGenesil-miR-125a重组质粒构建成功。A549-miR-125a组的miR-125a水平为2.72±0.41,高于A549-control组的0.97±0.16和A549组的0.96±0.11(P<0.01);A549-miR-125a组的细胞凋亡率为(31.04±2.48)%,高于A549-control组的(6.91±0.72)%和A549组的(6.73±0.56)%(P<0.05);A549-miR-125a组的p53蛋白水平为3.91±0.46,高于A549-control组的1.01±0.06和A549组的0.99±0.04(P<0.01)。结论上调miR-125a可促进肺癌细胞的凋亡,提示其在肺癌的发生、发展中有重要作用,可能的机制是上调p53的蛋白表达。
- 胡金华吴玉泉陈清勇赵园园焦德敏
- 关键词：肺癌P53细胞凋亡
