谭永星
- 作品数：69 被引量：299H指数：10
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- 神经生长因子对鼠脑缺血-再灌注损伤的影响被引量：2
- 2009年
- 目的探讨神经生长因子(NGF)预先给药对沙土鼠脑缺血-再灌注后神经细胞凋亡的影响。方法沙土鼠54只,随机分为五组:正常对照组(C组,n=6)、缺血-再灌注组(I/R组,n=12)、NGF预先给药低剂量组(L组,n=12)、中剂量组(M组,n=12)、高剂量组(H组,n=12)。除C组外,其余各组在行脑缺血20min后据再灌注至取标本时间的不同随机分为24h和72h两个亚组。采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉后去除动脉夹使血流再通的方法制作脑缺血-再灌注损伤模型,TUNEL法观察缺血-再灌注后大脑皮层凋亡神经细胞,免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白阳性表达。结果I/R组及NGF预先给药各组的72h亚组沙土鼠大脑皮层神经细胞凋亡指数及Bax蛋白阳性表达均明显高于24h亚组、而Bcl-2蛋白的阳性表达均明显低于24h亚组(P<0.05或P<0.01);I/R组脑皮层细胞凋亡指数及Bax蛋白的阳性细胞指数均明显高于NGF预先给药各组(P<0.05);在NGF预先给药各组中以H组的大脑皮层神经细胞凋亡指数及Bax蛋白阳性表达最低、Bcl-2蛋白阳性表达最高。结论细胞凋亡参与了脑缺血-再灌注损伤的发生发展。不同剂量的NGF预先给药均能明显减轻脑缺血-再灌注后神经细胞凋亡,且随剂量增加细胞凋亡进一步减少;其机制可能与NGF预先给药诱导Bcl-2的表达,同时抑制Bax的表达有关。
- 谭永星庾俊雄王迪芬林高翔蒋奕红骆喜宝刘兴敏
- 关键词：神经生长因子脑缺血-再灌注损伤细胞凋亡
- 不同时间脑室注射BDNF对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激及神经细胞凋亡的影响被引量：13
- 2009年
- 目的:比较大鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤前后不同时间脑室内注射外源性脑源性神经营养因子(BDNF)对脑缺血再灌注后氧化应激及神经细胞凋亡的影响.方法:采用大鼠大脑中动脉线栓法建立局灶性脑I/R损伤模型,分别于缺血前12,6 h、缺血即刻(0)及再灌注6,12 h经侧脑室注射0.5μg BDNF.观察指标为超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及脑皮层凋亡神经细胞,每组随机取一术侧大脑皮层行常规透射电镜标本制备,观察脑组织超微结构的改变.结果:与I/R组比较,BDNF侧脑室给药各组脑组织SOD活性明显增强,MDA含量明显降低,给药各组中脑皮层神经细胞凋亡指数均明显降低(P<0.05或P<0.01);以BDNF缺血前12,6 h给药组脑组织SOD活性较高、MDA含量以及神经细胞凋亡指数较低(P<0.05或P<0.01).透射电镜观察,I/R组缺血侧脑皮层神经细胞染色质浓缩、集聚或边集化,部分崩解,胞质肿胀、扩张,线粒体肿胀,线粒体嵴断裂甚至消失.部分凋亡细胞裂解成小碎片,由膜结构包裹部分细胞核和细胞质而形成凋亡小体;而BDNF给药各组缺血侧脑皮层神经细胞超微结构损伤改变不大或仅有轻微改变,胞质相对比较均匀,染色质轻度聚集,核仁存在,线粒体结构基本正常或仅轻微改变.结论:不同时间脑室内注射BDNF对大鼠局灶性脑I/R损伤均有不同程度的保护作用,此作用可能与BDNF能够增加体内抗氧化物质SOD的活性并能抑制脑缺血再灌注后神经细胞凋亡等因素有关,其中以缺血前应用的脑保护效果较为明显.
- 谭永星李雪梅文素芳庾俊雄王迪芬
- 关键词：脑源性神经营养因子脑缺血再灌注细胞凋亡
- 氢气治疗心肌缺血-再灌注损伤相关机制的研究进展被引量：3
- 2014年
- 氢是宇宙中分布最广泛、含量最丰富的元素.在正常条件下,氢气很少被人体吸收,因此,氢在生物体内的生理作用一直没有引起科学界的关注.近年来研究发现,氢气在心血管系统具有抗氧化、抗炎和抗凋亡的生理作用.在心肌缺血-再灌注损伤的病理生理过程中,其抗氧化保护作用业已证实,因此对心肌缺血-再灌注损伤有一定的治疗作用.本文就氢气在心肌缺血-再灌注损伤的应用及其可能机制进行综述.
- 马菲菲谭永星林高翔
- 关键词：心肌缺血-再灌注损伤氢气抗氧化保护作用病理生理过程生理作用心血管系统
- 连续蛛网膜下隙注药用于晚期癌性镇痛的研究
- 庾俊雄谭永星林高翔范红杰徐恒蒋德斌刘志贵赵振海尹哲
- 晚期癌症患者约有95%伴有不同程度的疼痛，癌痛是晚期癌症患者生活质量下降的最主要因素之一，WHO在癌症姑息治疗指导原则中，把控制癌痛及相关症状作为重要的治疗手段，同时癌痛能否得到满意的控制对患者生存质量有着密切联系。研究...
- 关键词：
- 关键词：血流动力学镇痛方法
- 关节腔内注射医用臭氧对兔膝骨性关节炎的影响被引量：9
- 2011年
- 目的观察膝关节腔内注射医用臭氧对兔膝骨性关节炎的影响,研究不同浓度医用臭氧对骨性关节炎的治疗效果。方法将健康家兔32只随机分为A组(空气组)、B组(25μg/ml医用臭氧组)、C组(40μg/ml医用臭氧组)、D组(80μg/ml医用臭氧组),每组兔右膝关节均使用Hulth法复制出膝骨性关节炎(OA)模型,造模成功后,每组每周1次给予膝关节腔内注射医用臭氧,每次2ml,共4周。末次注射后3d处死实验兔,取股骨内侧髁附近软骨组织行病理学观察及Mankin评分;取关节液行NO检测;分别在造模前、造模成功时和处死前测定兔膝关节活动度。结果各组造模成功时右膝关节活动度较造模前降低,处死前B、组C组和D组右膝关节活动度较造模成功时升高,B组处死前即刻右膝关节活动度较C组和D组明显升高(P<0.05);各组右膝关节软骨病理检查均出现关节软骨损害改变,B组关节软骨退变程度轻,Mankin评分较左膝差异无统计学意义(P>0.05),C组和D组关节软骨退变明显,Mankin评分较左膝差异有统计学意义(P<0.05);各组右膝关节关节液中NO含量升高,B组关节液中NO含量相对于C组和D组降低程度最大。结论三种浓度的医用臭氧均能够减轻骨性关节炎的炎症反应,而40μg/ml和80μg/ml的医用臭氧会导致关节软骨组织结构破坏,臭氧浓度越高损害越重。
- 徐恒庾俊雄谭永星邹国耀
- 关键词：臭氧骨性关节炎一氧化氮
- 芬太尼治疗脓毒性休克患者的疗效及对微循环的影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨芬太尼治疗脓毒性休克患者的临床疗效及对微循环的影响。方法选择2012年1月—2015年3月ICU收治的脓毒性休克患者60例,随机分为观察组和对照组,每组30例。2组均给予脓毒性休克常规治疗,对照组同时给予盐酸山莨菪碱注射液治疗,观察组同时给予芬太尼注射治疗。观察2组患者治疗效果,治疗前及治疗6 h、12 h舌下微血管灌注血管密度(PVD)、灌注血管比例(PPV)、微血管流动指数(MFI)和乳酸水平,计算28 d病死率。结果观察组总有效率为70.0%,对照组总有效率为86.7%,2组总有效率比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后6 h、12 h 2组患者PVD、PPV较治疗前显著提高,动脉血乳酸水平较治疗前显著降低(P均<0.05)。观察组治疗后6 h、12 h PVD、PPV显著高于对照组,动脉血乳酸水平显著低于对照组,乳酸清除率显著高于对照组(P<0.05),2组间MFI比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组28 d病死率为26.7%,对照组28 d病死率为36.7%,2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论芬太尼可以有效改善脓毒性休克患者微循环,治疗脓毒性休克疗效较好,值得临床推广应用。
- 董庆华秦学斌谭永星
- 关键词：芬太尼山莨菪碱脓毒性休克微循环
- 异丙酚预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤早期中性粒细胞弹性蛋白酶活性及炎性因子表达的影响被引量：3
- 2011年
- 目的探讨异丙酚预处理对大鼠脑缺血再灌注(IR)损伤早期中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)活性及炎性因子肿瘤坏死因子(TNF)-α和白介素(IL)-1β表达的影响。方法健康雄性SD大鼠50只,随机分为正常对照组(NC组)、IR组、异丙酚低剂量组(P1组,50 mg/kg)、中剂量组(P2组,100 mg/kg)和高剂量组(P3组,150 mg/kg)。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶性IR损伤模型。各异丙酚组分别于脑缺血前10min经腹腔注射相应剂量的异丙酚。大鼠脑缺血2 h、再灌注24 h给予神经功能缺损评分,采用酶联免疫吸附法检测脑组织NE活性及TNF-α和IL-1β的表达。结果各异丙酚组神经功能缺损评分明显低于IR组(均P<0.01);与NC组比较,IR组和各异丙酚组脑组织NE活性及TNF-α、IL-1β表达明显升高(均P<0.01);与IR组比较,各异丙酚组NE活性及TNF-α、IL-1β表达明显降低(均P<0.01);P2组NE活性及TNF-α、IL-1β表达明显低于P1组和P3组(均P<0.01)。结论异丙酚预处理可抑制脑组织NE活化和TNF-α、IL-1β过度表达,降低炎性反应,对脑组织IR损伤早期具有保护作用;异丙酚100 mg/kg预处理的作用最佳。
- 谭永星李雪梅庾俊雄林高翔
- 关键词：异丙酚中性粒细胞弹性蛋白酶白介素-1Β
- 依托咪酯对体外循环心脏直视手术患者血浆SOD和MDA的影响被引量：8
- 2011年
- 目的探讨依托咪酯在体外循环(CPB)心脏直视手术中对患者血浆超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响。方法选择40例体外循环心脏手术患者,随机分为依托咪酯组(E组,n=20)和丙泊酚组(P组,n=20),除E组用依托咪酯及P组用丙泊酚静脉麻醉外,两组其余用药相同。分别于麻醉前(T1)、主动脉开放后5 min(T2)、停机时(T3)、停机后4 h(T4)及术后24 h(T5)的5个时点各采取静脉血2 mL。标本的处理:常规离心后留取上清液,采用硫代巴比妥酸法测定MDA,黄嘌呤氧化法测定SOD。结果停机后4 h,两组MDA升至顶峰,与麻醉前比较差异有统计学意义(P<0.05),E组较P组升高明显,差异有统计学意义(P<0.05)。SOD在体外循环过程中也逐渐升高,停机时刻与麻醉前比较升高差异有统计学意义(P<0.05),E组与P组之间相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论依托咪酯和丙泊酚都具清除氧自由和减轻脂质过氧化的作用,但是丙泊酚比依托咪酯更强,心肌保护作用更好。
- 吴敏庞宏宣张文斌谭永星石泉林高翔
- 关键词：依托咪酯体外循环丙二醛
- 氢气对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤心肌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响被引量：3
- 2014年
- 目的观察氢气对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注（I/R）损伤心肌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响。方法以链脲佐菌素复制糖尿病模型,造模成功后继续高糖喂养4周作心肌I/R损伤模型。选取成年雄性SD大鼠60只,体质量300-350g,随机数字表法分为非糖尿病假手术对照组（NS组）,非糖尿病I/R组（NI/R组）,非糖尿病氢气治疗组（NH组）,糖尿病假手术对照组（DS组）,糖尿病I/R组（DI/R组）,糖尿病氢气治疗组（DH组）,每组10只。假手术组只穿线包绕冠状动脉左前降支不结扎,I/R组结扎冠状动脉左前降支30min后松开行再灌注120min制备心肌I/R损伤模型。氢气治疗组于再灌注同时腹腔注射99.6%浓度5mL/kg的氢气。再灌注120min后,采用免疫组织化学法测定各组心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3表达水平。原位末端标记（TUNEL）法检测心肌凋亡细胞并计算凋亡指数。结果糖尿病大鼠心肌I/R后心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达水平及凋亡细胞指数均明显增高（P〈0.01）,与I/R组相比,氢气治疗各组凋亡细胞指数水平明显降低,Bcl-2蛋白表达的阳性细胞百分率明显升高（P〈0.01）,Bax、Caspase-3蛋白阳性细胞百分率及凋亡细胞指数均明显降低（P〈0.01）。结论氢气腹腔注射对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用可能通过上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax、Caspase-3蛋白表达进而抑制心肌细胞凋亡有关。
- 卫然林高翔马菲菲谭永星
- 关键词：氢气糖尿病心肌缺血再灌注
- 星状神经节阻滞加小针刀治疗颈椎病疗效观察被引量：3
- 2010年
- 目的比较星状神经节阻滞加小针刀治疗与常规药物治疗颈椎病的疗效。方法将90例颈椎病患者随机分为2组:星状神经节阻滞加小针刀治疗组(Ⅰ组)42例,常规药物治疗组(Ⅱ组)48例,观察2组患者在治疗30 d后的疗效。结果治疗30 d后2组有效率均为100%,但Ⅰ组的治愈率(76%)明显高于Ⅱ组(52%)(P<0.05)。结论小针刀加星状神经节阻滞综合治疗能提高颈椎病的治愈率。
- 蒋德斌庾俊雄谭永星林高翔
- 关键词：颈椎病星状神经节阻滞小针刀
