谢春成
- 作品数：22 被引量：79H指数：5
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金国际科技合作与交流专项项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性重型颅脑创伤患者脑组织、血清蛋白质组分析
- 2008年
- 目的评价急性重度颅脑创伤患者脑组织、血清同时筛选损伤标记物的意义；对比出两种组织之间相同的差异蛋白质，以直接利用血清中的蛋白质来评估颅脑损伤。方法应用表面加强激光解析电离时间飞行质谱技术比较创伤组和对照组皮层组织之间、血清之间蛋白质的差异表达，筛选出血清、脑组织之间相同的差异蛋白质。结果每例患者脑组织、血清之间比较出13—39个相同差异蛋白质峰。创伤组脑组织、血清之间比较出8个相同差异蛋白质峰：m／z3178、m／z3412、m／z4201、m／z4692、m／z8605、m／z8676、m／z9387、m／z9607。结论脑组织、血清同时筛选差异蛋白质，发挥出两种组织各自对比的优势，克服彼此的缺点，为直接利用血清中的差异性蛋白质评估颅脑损伤奠定了实验基础。
- 张相彤谢春成尚振德战华
- 关键词：蛋白质谱颅脑创伤脑组织血清
- 针刀、星状神经节阻滞治疗头外伤综合征25例分析被引量：1
- 2009年
- 目的:评价小针刀、星状神经节阻滞联合治疗头外伤综合征的疗效,并探讨其病因。方法:应用小针刀松解头皮与颅骨骨膜粘连,星状神经节阻滞调节植物神经紊乱治疗头外伤综合征。结果:头痛、头晕症状好转24例,植物神经紊乱好转22例,但记忆力好转只有1例。结论:针刀、星状神经节阻滞联合治疗头外伤综合征具有满意的临床疗效;器质性病变和心理因素是头外伤综合征病因。
- 谢春成王立君任岩海战华张相彤
- 关键词：综合征小刀针神经传导阻滞
- SELDI-TOF质谱技术对急性重度颅脑及损伤病人蛋白质组学的研究
- 目的：利用表面增强激光解析离子化飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS)技术分析重度颅脑损伤病人脑组织、血清中的差异蛋白质表达，以直接利用血清中的差异性蛋白质来评估颅脑损伤，并评估此技术对颅脑损伤蛋白质组学的检测价值及临...
- 谢春成
- 关键词：蛋白质谱蛋白质指纹图谱技术蛋白质组学
- 文献传递
- 辛伐他汀抑制海人酸模型大鼠癫痫发作被引量：1
- 2013年
- 目的研究辛伐他汀（Sire）抑制海人酸（KA）诱导的大鼠抽搐发作向颞叶癫痫（TLE）发展的长期影响。方法将大鼠分为健康对照组、盐水治疗癫痫组、Sim治疗癫痫组。KA诱导癫痫半小时后，Sire灌胃。（1）大鼠抽搐后3d评估了细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）的水平变化。（2）在4—6个月观察海马胶质细胞增生、神经元死亡、苔状纤维发芽（MFS）和大鼠癫痫发作情况。结果Sim降低了TNF-α、IL-1β水平，减轻了胶质细胞增生和神经元死亡，并抑制了海马MFS和癫痫发作。结论Sire具有抑制KA诱导的大鼠急性抽搐发作向TLE发展的效能。
- 谢春成沈红浦松刘利林志国
- 关键词：辛伐他汀细胞因子类神经胶质增生癫痫颞叶
- 老年三叉神经痛病人外科治疗的研究进展被引量：6
- 2022年
- 三叉神经痛是一种在三叉神经支配区域产生的以阵发性、电击样疼痛为特征的面部疼痛综合征,目前应用较多的外科治疗方式包括显微血管减压术、经皮穿刺球囊压迫术、经皮射频热凝术、立体定向放射外科治疗等。综述老年三叉神经痛不同外科治疗方式的有效性和安全性。
- 周松谢春成林志国
- 关键词：三叉神经痛显微血管减压术立体定向放射外科治疗
- 前庭神经鞘瘤术中电生理监测技术的应用进展
- 2020年
- 前庭神经鞘瘤起源于听神经前庭支神经鞘细胞,是桥小脑角区最常见的良性肿瘤之一,由于其特殊的解剖结构,术后极易发生神经功能障碍。术中神经电生理监测技术的出现和进展,可以及时发现术中危险操作,进而从功能层面及早地避免神经损伤,对于安全切除肿瘤、术中最大限度地保护脑干和神经功能以及术后结果的预判具有重要价值,已成为前庭神经鞘瘤手术中不可或缺的部分。目前,前庭神经鞘瘤生长特性的分子机制和生物学行为预测正在深入研究中,未来神经电生理监测技术与精准治疗将为前庭神经鞘瘤患者提供个体化治疗方案。
- 李楠楠谢春成
- 关键词：前庭神经鞘瘤听力保护
- 辛伐他汀抑制癫痫作用机制与自噬关系研究
- 全球癫痫患者约为5千万-1亿人，其中40％为颞叶癫痫(Temporal lobeepilepsy，TLE)，而35％TLE为药物难治性癫痫。近年来，虽然对TLE的病因、病理及治疗等研究取得了很大进展，但癫痫发作致神经细胞...
- 谢春成
- 关键词：颞叶癫痫辛伐他汀动物模型神经保护
- 海人酸致癫痫持续状态后大鼠海马中Caspase-3动态表达变化研究被引量：3
- 2011年
- 目的观察海人酸（kainiteacid，KA）致癫痫发作后大鼠海马中Caspase--3的动态变化，以便及时进行干预并控制凋亡的发生。方法海人酸（KA）致痫急性发作后分别在12h、24h、3d、7d，采用免疫组化法计算阳性细胞的平均光密度值；Nissle染色法检测神经细胞丢失坏死情况；Westernblot方法检测海马组织中Caspase-3表达情况。结果致痫后Caspase--3表达趋势在12h开始表达增高，24h～3d达到高峰，3～7d后明显下降，3d时神经细胞表现典型的凋亡状态，明显高于对照组（P〈0．05）。结论{寰痈持续状态（Statusepilepticus，SE）同时上调了Caspase-3的表达，可导致神经细胞发生凋亡，为癫瘸的神经保护治疗提供了理论依据。
- 孙家行郑永日谢春成乔卫东朱海伟
- 关键词：细胞凋亡海人酸CASPASE-3
- Akt1通过磷酸化泛素结合酶E2S增强胶质瘤放化疗抵抗的实验研究被引量：1
- 2018年
- 目的 探讨Akt1增强胶质瘤放、化疗抵抗的机制.方法 通过免疫荧光实验检测正常星形细胞和4种恶性胶质瘤细胞（U87、U251、SF767以及U373）中泛素结合酶E2S（UBE2S）的表达情况;通过Western blot实验检测PTEN基因突变型和野生型胶质瘤细胞中UBE2S的表达差异;构建激活型Akt1载体,分别与UBE2S野生型或T152位点突变型载体共表达,观察PTEN/Akt信号通路对UBE2S的作用,以及UBE2S过表达后对非同源末端连接复合物的影响;采用流式细胞仪检测稳定敲低UBE2S的U87胶质瘤细胞对放、化疗的敏感性.结果 与正常星形细胞相比,胶质瘤细胞高表达UBE2S蛋白;PTEN突变型的胶质瘤细胞UBE2S的表达较野生型更稳定.构建激活型Akt1磷酸化UBE2S的T152位点,可促进UBE2S的稳定表达.UBE2S与Ku70、Ku80相互作用能促进Ku70的表达（P =0.009）.免疫印迹结果显示,敲低UBE2S的表达后,Ku70、Ku80和DNA-PKcs的表达量显著降低（P〈0.001）.流式细胞检测结果显示,UBE2S敲低可增强胶质瘤对放、化疗的敏感性（P〈0.001）.结论 UBE2S在恶性胶质瘤中高表达;Akt1可磷酸化UBE2S的T152位点,从而增强UBE2S的稳定性;敲低UBE2S能降低非同源末端连接复合物介导的DNA修复效率,从而增强胶质瘤细胞对放、化疗的敏感性.
- 胡力沈红刘利谢春成王海洋刘琴芳翁长江林志国
- 关键词：神经胶质瘤化放疗
- Akt1通过磷酸化UBE2S增强胶质瘤的放化疗抵抗机制研究
- 胡力沈红刘利谢春成林志国
