许蜀闽
- 作品数：39 被引量：220H指数：7
- 供职机构：第三军医大学高原军事医学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 缺氧时培养的心内膜内皮细胞内皮素自分泌调节的探讨被引量：4
- 1997年
- 本实验观察缺氧对心内膜内皮细胞（ＥＥＣ）内皮素－１（ＥＴ－１）分泌的影响。传代培养的新生小牛右心室ＥＥＣ的ＥＴ－１免疫组织化学显色强阳性。采用放免测定发现ＥＥＣ可向培养液中分泌ＥＴ－１，其分泌速度与细胞密度呈线性负相关（ｒ＝－０．９５４２，Ｐ＜０．００１），与温育时间呈指数负相关（ｒ＝－０．９９８，Ｐ＜０．００１）。０％Ｏ２缺氧６～１２ｈ后，ＥＥＣ的ＥＴ－１分泌约增加１倍（Ｐ＜０．００１）。无论在常氧还是缺氧情况下，硝普钠抑制ＥＥＣ的ＥＴ－１分泌，而ＮＯ合酶抑制剂ＬＮＡ则促进ＥＴ－１分泌。上述结果表明：ＥＥＣ可能通过分泌ＥＴ－１调节心脏功能，内源性ＮＯ抑制ＥＴ－１分泌；
- 王培勇刘健许蜀闽王俊元孙秉庸曾强
- 关键词：缺氧内皮素-1一氧化氮
- 一氧化氮在缺氧肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用被引量：9
- 1997年
- 王培勇刘健罗德成许蜀闽孙秉庸陈兆珍
- 关键词：一氧化氮缺氧肺动脉平滑肌细胞增殖
- 缺氧时培养的肺动脉平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ自分泌的变化及其机制被引量：2
- 1998年
- 缺氧是否通过影响血管平滑肌细胞的自分泌功能而参与缺氧性肺动脉高压的发生尚不清楚。本实验动态观察了缺氧对培养的新生小牛肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）的血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）分泌的影响。结果发现：2．5％O2缺氧导致PASMCs的ATⅡ分泌降低（P＜0.01vs常氧组），0％O2缺氧进一步抑制ATⅡ分泌（P＜0．01。常氧组及2.5％O2组）。常氧条件下，NO供体SIN-1显著的抑制ATⅡ的分泌（P＜0.01），而NO合酶抑制剂硝基精氨酸（LNA）则能消除缺氧对ATⅡ分泌的抑制作用（P＜0.01）。0％O2缺氧24h后，PASMCs细胞内cGMP含量显著增多（P＜0.05），这一改变可被LNA所抑制。0％o2缺氧使PASMCs的3H－TdR掺入显著增多（P＜0.001），常氧培养的PASMCs加入10-6mol／L的开搏通（captopril）培养24h,其3H-TdR掺入显著减少（P＜0.001），缺氧培养的PASMCs加入10－6mol／L的captopril,其3H-TdR参入与缺氧组相比无显著变化。上述结果表明，缺氧可通过诱导PASMCs的内源性NO产生而抑制ATⅡ的分泌，PASMCs自分泌ATⅡ的降低可能参与缺氧性肺动脉高压的发生。
- 王培勇刘健于中和许蜀闽罗德成孙秉庸
- 关键词：缺氧平滑肌细胞肺血管
- 精氨酸和牛磺酸组合物在抗缺氧药物和保健品中的应用
- 本发明涉及精氨酸和牛磺酸组合物在制备抗缺氧药物和保健品中的应用。所述组合物按常规工艺制备成药学上可以接受的口服剂型和保健食品。本发明的特点是：所述药物组合具有抗缺氧损伤、抑制脂质过氧化、增加NO产量，具有减轻缺氧性肺动脉...
- 许蜀闽王培勇刘健郑绿珍
- 文献传递
- 牛磺酸对肺血管内皮及平滑肌细胞缺氧损伤的拮抗作用
- 目的血管损伤导致的内皮细胞和平滑肌细胞功能和结构变化是肺动脉高压、高血压、动脉粥样硬化、心脑血管病等许多疾病发生、发展和维持的共同病理基础。牛磺酸是一种具有多种生物学功能的含硫氨基酸,具有抗脂质过氧化损伤、稳定细胞膜和调...
- 许蜀闽陈莉刘健王培勇
- 关键词：病理学与病理生理学平滑肌细胞牛磺酸
- 文献传递
- ViTA抗缺氧及防治肺动脉高压的实验研究
- 目的:缺氧是常见的病理过程,它可导致缺氧性肺动脉高压,后者加重右心室负荷,是右心室肥大和高原心脏病发生的中心环节.关于缺氧性肺动脉高压的发生机制还不清楚,目前尚缺乏简便有效的防治措施.能量代谢障碍、氧自由基产生增多、细胞...
- 许蜀闽
- 关键词：缺氧肺动脉高压L-精氨酸牛磺酸
- 文献传递
- 缺氧时培养的心内膜内皮细胞活性肽分泌的改变
- 1998年
- 目的：观察培养的新生小牛右心室心内膜内皮细胞（ＥＥＣ）血管活性物质的分泌功能及缺氧对其分泌的影响。方法：ＥＥＣ采用刮取法培养，用放免法测定培养液中血管活性肽的含量。结果：缺氧２４ｈ（ＰＯ２约为０．８ｋＰａ）使ＥＥＣ的内皮素（ＥＴ－１）和心钠素（ＡＮＰ）分泌显著增加（Ｐ＜０．０１），其分泌分别是常氧的１．９倍和１．６倍；缺氧也使ＥＥＣ分泌内源性洋地黄因子（ＥＤＬＦ）显著增加（Ｐ＜０．０５），其分泌是常氧的１．７倍，但缺氧使ＥＥＣ分泌血管紧张素（ＡＴⅡ）降低１８％（Ｐ＜０．０５）。结论：缺氧可引起ＥＥＣ多种血管活性因子的分泌发生改变。
- 王培勇刘健许蜀闽高文祥孙秉庸罗德成曾强
- 关键词：缺氧心钠素内皮素血管紧张素内源性洋地黄因子
- 异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚时心肌细胞核Ca^(2+)转运被引量：19
- 2002年
- 目的 观察异丙肾上腺素 (Iso)致大鼠心肌肥厚模型心肌细胞核4 5Ca2 +摄取、钙释放通道肌醇 1,4 ,5 三磷酸 (IP3)受体 (IP3R)和ryanodine受体 (RyR)的动力学变化 ,以探讨细胞核Ca2 +的转运是否参与心肌肥厚发生。方法 Iso(sc 2 0、10和 5mg·kg- 1剂量递减 3d ,3mg·kg- 1维持 7d)制备大鼠心肌肥厚模型 ,用差速离心和蔗糖密度梯度离心提纯心肌细胞核 ,用4 5Ca2 +同位素法测定细胞核钙摄取 ,用 [3H]标记配体分析心肌细胞核IP3R和RyR的动力学特点。结果 与对照组相比 ,Iso可导致大鼠心肌显著肥大 ,伴有显著心肌纤维化 ;心肌细胞核膜IP3R与其配体的最大结合容量 (Bmax)减少 2 3.4 % (P <0 .0 5 ) ,解离常数 (Kd)无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;细胞核RyR的Bmax增加 5 9.9% (P <0 .0 1) ,Kd 无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;4 5Ca2 +摄取显著低于对照组(P <0 .0 1) ,最大摄取与对照组相比降低 6 2 % (P <0 .0 1) ,达半数最大摄取时 [Ca2 +]无显著变化。结论Iso导致大鼠心肌肥厚纤维化发生过程中 ,心肌细胞核4 5Ca2 +摄取能力降低 ,核上RyR数目上调 ,而IP3R数目下调 ,受体亲和力无变化 。
- 王培勇刘健许蜀闽唐朝枢
- 关键词：心肌肥厚细胞核RYANODINE受体异丙肾上腺素钙转运
- 模拟4000m高原条件下失血性休克山羊血浆血管活性肽的动态变化被引量：6
- 1997年
- 目的：观察山羊于缺氧复合失血性休克情况下血浆中血管活性肽的变化。方法：山羊预先在低压舱内模拟海拔４０００ｍ高原缺氧２４ｈ后，经股动脉插管放血使血压维持在５．５ｋＰａ１ｈ，然后回输放出的血液，最后输入失血量３倍的等渗糖盐水。用放免法测定动脉血浆中血管活性肽的动态变化。结果：动物失血１ｈ末，血浆中的内源性洋地黄因子（ＥＤＬＦ）含量显著减少（降低４４．７％，Ｐ＜０．０１），回输血０．５、２和４ｈ后ＥＤＬＦ含量有所回升。血浆中的心钠素（ＡＮＰ）含量于失血１ｈ末开始升高，于回输血０．５ｈ升至高峰，４ｈ降至基础水平；血浆中的血紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）含量于失血１ｈ末显著升高，于回输血０．５和２ｈ仍处于高水平（Ｐ＜０．０１），于４ｈ降至基础水平。结论：血管活性肽分泌的变化可能在缺氧复合失血性休克发生中起重要作用。
- 王培勇刘健张国斌许蜀闽王俊元
- 关键词：缺氧失血性休克血管活性肽
- 缺氧时肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞相互作用对细胞内环核苷酸的影响被引量：2
- 1998年
- 目的：观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）和肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）于缺氧时对细胞内环核苷酸的影响。结果：ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ共培养２４ｈ，ＰＡＥＣ细胞内ｃＡＭＰ含量显著降低（Ｐ＜００１），而ＰＡＳＭ细胞内ｃＡＭＰ含量显著增加（Ｐ＜００１），二种细胞内ｃＧＭＰ含量均显著降低（Ｐ＜００１）。缺氧对二种细胞内ｃＡＭＰ含量无显著影响，但能增加ＰＡＳＭ的ｃＧＭＰ含量（Ｐ＜００１），降低ＰＡＥＣ的ｃＧＭＰ含量（Ｐ＜００１）。ＮＯ合酶抑制剂硝基精氨酸对二种细胞的ｃＡＭＰ含量均无显著影响，但能使常氧培养的ＰＡＥＣ和缺氧培养的ＰＡＳＭ细胞内的ｃＧＭＰ含量显著降低（Ｐ＜００１）。结论：ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ的相互作用可引起第二信使系统传递的变化；
- 王培勇刘健于中和许蜀闽王俊元孙秉庸
- 关键词：缺氧肺动脉环核苷酸内皮细胞平滑肌细胞
