蓝程
- 作品数：51 被引量：264H指数：11
- 供职机构：海南省人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家杰出青年科学基金海南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 食物过敏疾病的免疫发病机制研究进展被引量：18
- 2001年
- 食物过敏是一种较常见的变态反应性疾病,免疫机制在本病的发病中起关键作用。机体对食物过敏原发生不恰当的免疫变态反应,引起胃肠道和(或)其他组织器官的结构及功能改变。主要由ＩｇＥ介导的速发型变态反应占多数,胃肠道肥大细胞是这一免疫过程的重要中间环节。其他免疫机制如细胞因子、补体、Ｔ细胞以及非免疫机制如神经、胃肠调节肽、间质细胞等也参与了发病。少数疾病部分由ＩｇＥ机制介导或由非ＩｇＥ机制介导。迟发型变态反应机制不明,可能与细胞免疫有关。
- 蓝程
- 关键词：食物过敏肥大细胞T细胞免疫机制
- 海南省综合医院医务人员对幽门螺杆菌感染诊疗的认知现状调查
- 2024年
- 目的了解海南省综合医院医务人员对《第六次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告(非根除治疗部分)》(以下简称国六共识)和《2022中国幽门螺杆菌感染治疗指南》(以下简称指南)的认知与应用现状。方法2023年2月20日至5月7日对海南省15家综合医院共1463名医务人员进行幽门螺杆菌(H.pylori)感染诊疗相关的问卷调查。调查问卷结合国六共识与指南拟定,包括对H.pylori及H.pylori相关性疾病的认知,对H.pylori检测的认知,以及对H.pylori根除、预防方法、根除影响因素的认知等6大版块。统计学方法采用卡方检验。结果共回收有效问卷1463份,问卷有效率为100.00%。1463名调查对象包括225名消化内科医师与1238名其他岗位医务人员(包括503名其他内科医师,264名外科医师,471名医技药学医务人员)。78.67%(177/225)的消化内科医师认为我国H.pylori总体感染率>20%,认知率高于其他岗位医务人员[其他内科65.41%(329/503)、外科61.74%(163/264)、医技药学60.30%(284/471),以下数据均以此岗位排序],差异有统计学意义(χ^(2)=30.97,P<0.001)。51.11%(115/225)的消化内科医师认为H.pylori血清学抗体检测不可以作为现症感染的诊断方法,认知率高于其他岗位医务人员[22.07%(111/503)、14.02%(37/264)、12.31%(58/471)],差异有统计学意义(χ^(2)=152.66,P<0.001)。关于质子泵抑制剂和钾离子竞争性酸阻滞剂在尿素呼气试验前应停用2周、抗菌药物和铋剂应停用4周,消化内科医师的认知率均高于其他岗位医务人员[38.67%(87/225)比23.26%(117/503)、19.70%(52/264)、18.47%(87/471),60.89%(137/225)比26.64%(134/503)、25.76%(68/264)、23.78%(112/471)],差异均有统计学意义(χ^(2)=133.70、165.51,均P<0.001)。对于难治性H.pylori感染,98.67%(222/225)的消化内科医师认同进行细菌培养和抗菌药物药敏试验或耐药基因检测指导下的H.pylori感染个体化诊治,认知率高于其他岗位医务人员[91.85%(46
- 周慧陈国宁郭阳谭琰蓝程吴冬寒马占良程芃莫翠毅王明黎培员林崖杨永强韩钧凌陈斋林昌领吴朝娜陈盛雄陈正义陈正义
- 关键词：螺杆菌医师
- 益生菌对肠易激综合征大鼠内脏高敏感性的作用以及肥大细胞-PAR2-TRPV1通路的影响被引量：5
- 2020年
- 目的探讨益生菌对肠易激综合征(IBS)大鼠内脏高敏感性的作用以及肥大细胞(MC)-蛋白酶激活受体2(PAR2)-瞬时感受器电位香草酸受体1(TRPV1)轴的影响。方法将30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、益生菌组,每组10只。模型组和益生菌组大鼠通过连续6 d醋酸灌肠+束缚应激建立IBS模型。造模成功后,益生菌组大鼠予以双歧杆菌三联活菌胶囊107 CFU/(kg·d)灌胃,1次/d,连用14 d。实验结束时,进行结肠扩张试验(CRD)观察大鼠腹部撤离反射(AWR),检测大鼠粪便含水量及双歧杆菌和大肠埃希菌的比值(B/E值),检测血清5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)水平。甲苯胺蓝染色检测结肠组织MC浸润情况,Western blot法检测脊髓背根神经节(DRG)PAR2和TRPV1蛋白表达量。结果与模型组比较,益生菌组大鼠不同压力扩张情况下AWR评分、粪便含水量、血清5-HT、SP、CRH、IL-12水平、结肠组织MC浸润数量以及DRG组织PAR2和TRPV1蛋白表达量显著降低,而血清IL-10水平和粪便中B/E比值显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论益生菌可通过调节肠道菌群紊乱、抑制MC-PAR2-TRPV1轴激活改善IBS大鼠内脏高敏感性,降低炎症反应。
- 田徐露蓝程田小兰崔晓燕王太昊
- 关键词：益生菌肠易激综合征内脏高敏感性肥大细胞
- 热休克蛋白70对内毒素致门静脉高压性胃病大鼠胃黏膜损伤的保护作用研究
- 2011年
- 目的:探讨热休克蛋白70(HSP70)对内毒素诱导的肝硬化门静脉高压性胃病(PHG)大鼠胃黏膜损伤的作用及机制。方法:以CCl4制备肝硬化PHG大鼠模型。热处理诱导HSP70表达,注射内毒素及其拮抗剂BPI21,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测HSP70和TNF-α水平,HE染色观察胃黏膜病理变化。实验分为正常对照组、PHG组、PHG+热处理组、PHG+内毒素组及PHG+BPI21组。结果:(1)PHG时胃黏膜HSP70表达明显减少,血浆内毒素及胃黏膜TNF-α表达明显增加,胃黏膜损伤明显;(2)外源性内毒素增加PHG大鼠胃黏膜TNF-α表达,加重其胃黏膜损伤;BPI21则显著减少其TNF-α表达,减轻胃黏膜损伤;(3)热处理增加PHG大鼠胃黏膜HSP70表达,减少TNF-α表达,减轻胃黏膜损伤。结论:HSP70减轻PHG胃黏膜损伤,其机制可能与降低胃黏膜TNF-α水平有关。
- 蓝程孙晓宁董丽伟袁素黄白丽吴克利
- 关键词：热休克蛋白质70内毒素类胃黏膜
- gamma delta T细胞及其HSP70识别机制在感染后肠易激综合征中的作用
- 蓝程何周桃邓桃枝孙晓宁韩向阳黄白丽付姣刘富金
- 该项目属医疗卫生领域。IBS是一种常见的功能性肠病，表现为腹痛或腹部不适伴有排便习惯改变和(或)大便性状异常，病因不明，尚无特异而有效的治疗手段。IBS是胃肠动力异常、内脏敏感性增高、局部炎症免疫反应、心理社会因素等多种...
- 关键词：
- γδT细胞在小鼠自身免疫性葡萄膜炎中保护作用的实验研究被引量：9
- 2010年
- 目的:γδT细胞在自身免疫性葡萄膜炎(EAU)中的作用尚不完全清楚。以往认为γδT细胞可能是诱导免疫炎症反应的重要启动因素,但体内研究结果:不一。本文拟探讨γδT细胞在EAU的发病中的致病或保护作用。方法:分离纯化小鼠γδT细胞,体外抗原激活后输注于野生型B6小鼠;用GL3抗体注射法清除野生型B6小鼠体内的γδT细胞;或直接使用γδT细胞基因敲除小鼠,IRBP1-20免疫法制作小鼠EAU模型,观察小鼠眼球炎症的临床评分和病理改变,与野生型B6小鼠的EAU模型相比较。结果:1)EAU时γδT细胞数量明显增加;2)早期活化的γδT细胞主要产生和表达IL-17;3)预先输注活化的γδT细胞后,IRBP1-20诱导的EAU眼球炎症明显减轻;4)GL3清除γδT细胞后,EAU眼球炎症明显加重,γδT细胞基因敲除小鼠的EAU眼球炎症明显加重;5)缺乏γδT细胞的小鼠预先输注γδT细胞后,EAU炎症明显减轻。结论:激活的γδT细胞在EAU发病中可能起到控制免疫炎症不致失控的保护作用,这种保护作用可能是通过产生IL-17实现的。
- 蓝程孙晓宁董丽伟韩根程Yong Peng崔彦Deming Sun
- 关键词：ΓΔT细胞自身免疫性葡萄膜炎基因敲除
- 感染后肠易激综合征患者临床特征和细胞因子的表达被引量：12
- 2017年
- 【目的】探讨感染后肠易激综合征(PI-IBS)和非感染后肠易激综合征(NPI-IBS)患者临床特征及肠黏膜、外周血IL-17A、IFN-γ和IL-10的表达。【方法】腹泻型IBS患者44例(PI-IBS 21例,NPI-IBS 23例),健康对照者10例,采用GSRS、SAS、SDS量表评估肠易激综合征患者胃肠道症状、焦虑及抑郁状态。肠镜下取回盲部及直肠黏膜标本,免疫组化法检测IL-17A、IFN-γ和IL-10的表达。ELISA法检测外周血IL-17A、IFN-γ和IL-10的表达。【结果】NPI-IBS患者较对照组SDS评分升高(P<0.05);PI-IBS患者较对照组SAS和SDS评分升高(P<0.05);PI-IBS组较NPI-IBS组GSRS、SAS和SDS评分显著升高(P<0.05);与对照组相比,PI-IBS组和NPI-IBS组回盲部和直肠IL-17A、IFN-γ的表达升高,IL-10的表达降低(P<0.05);PI-IBS组血清中IL-17A的表达较对照组升高,IL-10的表达降低(P<0.05);肠黏膜和外周血中PI-IBS组IL-17A和IFN-γ的表达较NPI-IBS组稍高,但差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】PI-IBS和NPI-IBS患者存在不同程度的焦虑、抑郁表现,外周血和肠黏膜中IL-17A和IFN-γ的表达升高,IL-10表达降低,但PI-IBS患者临床症状相对较重,细胞因子的改变更明显,PI-IBS可能与NPI-IBS有不同的发病机制。
- 代迎欢蓝程刘丹彭云丽周旭春
- 关键词：IFN-ΓIL-10
- 内毒素在肝硬化门脉高压性胃病大鼠胃黏膜损伤中作用的实验研究被引量：1
- 2011年
- 目的临床上重度门脉高压性胃病(portal hypertension gastropathy,PHG)常可引起致命性大出血。研究表明,内毒素是多种条件下导致胃黏膜损伤的重要因素。本文拟探讨内毒素在肝硬化门脉高压胃病时胃黏膜损伤中的作用及其作用机制。方法四氯化碳腹腔注射法制作肝硬化门脉高压大鼠模型,采用外源性内毒素(大肠杆菌内毒素,3 mg/kg)腹腔内注射,内毒素拮抗剂BPI 21静脉注射(2.0 mg/kg),鲎三肽偶氮显色法测定血浆内毒素水平,酶联免疫法测定胃黏膜局部TNF-α水平,HE染色观察胃黏膜的病理变化。结果①PHG大鼠血浆内毒素水平明显升高,胃黏膜局部TNF-α水平明显升高,胃黏膜出现明显病理损伤;②注射外源性内毒素使PHG大鼠的血浆内毒素水平明显升高,胃黏膜局部TNF-α水平明显升高,胃黏膜病理损伤明显加重;③内毒素拮抗剂能显著降低PHG大鼠黏膜局部TNF-α水平,改善PHG大鼠胃黏膜损伤。结论内毒素参与门脉高压胃病时胃黏膜损伤,其致病作用可能与PHG时胃黏膜局部TNF-α水平变化有关。
- 蓝程孙晓宁董丽伟袁素黄白丽吴克利
- 关键词：内毒素肝硬化
- 幽门螺旋杆菌5种检测方法比较被引量：19
- 2011年
- 目的通过对5种幽门螺旋杆菌(Hp)检测方法的比较,寻求敏感性及特异性高、快速简便的Hp检测方法,促进Hp感染的早期诊断及治疗。方法对最近1个月内未使用过抗生素、质子泵抑制剂、H2受体阻滞剂等可能影响Hp检测结果的95例患者同步完成快速尿素酶试验(RUT)、细菌培养1、3C-尿素呼气试验(13C-UBT)、血清学(幽门螺杆菌抗体Hp IgG)检查、Hp病理组织学检测等检查,以细菌培养、病理组织学检测中任何1项阳性为Hp感染阳性为诊断标准,比较RUT、细菌培养1、3C-UBT、Hp IgG检查、Hp病理组织学检测5种检测方法检出的敏感度及特异度。结果敏感度以RUT最高(95.7%),其次为病理组织学(87.5%)、细菌培养(82.9%)1、3C-UBT(78.1%),最低为Hp IgG(43.9%)。特异度由高及低依次为细菌培养(96.3%)1、3C-UBT(91.4%)、病理组织学(89.7%)、Hp IgG(70.4%)、RUT(65.7%)。RUT检测1、3C-UBT、病理组织学检测、细菌培养的敏感度与Hp IgG检测的敏感度比较差异有统计学意义(P<0.01),而RUT、病理组织学、细菌培养1、3C-UBT检测的敏感度4者间差异无统计学意义(P>0.05)。RUT检测的特异度与13C-UBT检测、病理组织学检测、细菌培养的特异度比较差异有统计学意义(P<0.01),13C-UBT检测的特异度与Hp IgG检测的特异度相比差异有统计学意义(P<0.01),而病理组织学、细菌培养1、3C-UBT检测的特异度组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 13C-UBT检测的敏感度及特异度均较高,更能反映Hp感染的变化状况,可作为临床诊断Hp的首选方法。
- 何周桃谢贤和韦红蓝程
- 关键词：螺杆菌
- 生长抑素抑制多器官功能衰竭时肠黏膜肥大细胞活性被引量：12
- 2003年
- 目的 探讨生长抑素 (SST)对多器官功能衰竭 (MOF)时肠黏膜肥大细胞 (IMMC)活性的调节及其病理生理意义。方法 酵母多糖腹腔注射法制作大鼠MOF模型 ,注射酵母多糖后 ,经尾静脉输入SST(剂量为 2 .30 0ng·kg-1·h-1和 0 .0 2 3ng·kg-1·h-1) ,观察动物肠、肝、肾、肺、心等重要器官的组织病理学改变及丙氨酸转氨酶 (ALT)、肌酐 (Cr)、氧分压 (PO2 )等功能指标变化 ,测定动物外周血和小肠组织组胺及肿瘤坏坏死因子 α(TNF α)水平 ,透射电镜观察IMMC超微结构变化。结果 以 2 .30 0ng·kg-1·h-1输注SST后 ,与MOF对照组相比 ,大鼠各重要器官炎症病变明显减轻。肝功能明显恢复 ,ALT下降 5 3% ;肾脏清除功能提高 ,血Cr下降 6 0 % ;肺通气改善 ,血PO2 升高 5 0 % ;同时MOF大鼠外周血组胺水平无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;小肠组织组胺水平由 (8.6 0± 0 .5 0 )ng/g蛋白升高至 (14 .5 0± 1.0 8)ng/ g蛋白 (P <0 .0 1) ;IMMC脱颗粒现象明显改善。小肠组织TNF α水平较MOF对照组显著降低 (P <0 .0 1)。结论 SST可通过抑制IMMC脱颗粒 ,增强其稳定性 ,从而改善MOF病变 ,阻止MOF发生发展。
- 唐承薇蓝程
- 关键词：生长抑素多器官功能衰竭肠黏膜肥大细胞活性组织病理学改变丙氨酸转氨酶
