糜公仆
- 作品数：13 被引量：70H指数：6
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“春晖计划”国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 不同糖耐量个体游离脂肪酸、脂联素与胰岛β细胞功能的关系探讨
- 目的 探讨不同糖耐量个体游离脂肪酸、脂联素与胰岛β细胞功能的关系.方法 35例新诊断的2型糖尿病患者,30例糖耐量降低者(IGT组),36例正常对照组,行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT),ELISA法测定空腹脂联素(AP...
- 龙健邓华聪秦登优艾艳琴糜公仆李永玲
- 2型糖尿病患者脂联素与胰岛β细胞第一时相分泌功能的关系探讨
- 目的 探讨不同糖耐量个体脂联素与胰岛β细胞第一时相分泌功能的关系.方法 49例新诊断的2型糖尿病患者,45例糖耐量异常者(IGR组),44例正常对照组,行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT),ELISA法测定空腹脂联素(AP...
- 邓华聪秦登优龙健艾艳琴刘强李永玲糜公仆
- 2型糖尿病患者血糖、血脂、氧化应激与β细胞功能的相关性研究被引量：16
- 2011年
- 目的探讨不同糖耐量个体血糖、血脂及氧化应激与胰岛β细胞第一时相分泌功能的关系。方法纳入新诊断2型糖尿病患者（T2DM组）40例,糖耐量减低者（IGT组）37例,糖耐量正常者（NGT组）43例。分别行静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）,测定血糖、血脂、8-羟基脱氧尿苷（8-OHdG）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、空腹胰岛素（FINS）等,计算0~10min胰岛素曲线下面积（AUC）、急性胰岛素反应3-5（AIR3-5）、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及稳态模型胰岛素分泌指数（HOMA-B）。分析氧化应激指标与空腹血糖（FPG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、AUC、AIR3-5、HOMA-IR及HOMA-B的关系。结果 IGT组、T2DM组SOD、AIR3-5、AUC显著低于NGT组（P〈0.05）。IGT组、T2DM组LDL-C、TG8、-OHdG和MDA显著高于NGT组（P〈0.05）。IGT组SOD、AIR3-5、AUC显著低于T2DM组（P〈0.05）,而LDL-C、TG、8-OHdG和MDA则显著高于T2DM组（P〈0.05）。MDA、8-OHdG与FPG、TG、LDL-C呈正相关,与FINS、HOMA-B、AUC、AIR3-5呈负相关;SOD与FINS、HOMA-B、AUC、AIR3-5呈正相关,与FPG、TG、LDL-C呈负相关。多元逐步回归分析显示,8-OHdG、SOD的独立影响因素是FPG、LDL-C;且8-OHdG、SOD是AIR3-5的独立影响因素。结论 T2DM患者存在明显的糖脂代谢紊乱以及氧化应激,氧化应激对胰岛β细胞第一时相分泌功能有显著影响,可能与T2DM的发病机制相关。
- 李永玲邓华聪糜公仆秦登优刘强艾艳琴
- 关键词：氧化性应激糖脂毒性胰岛素分泌细胞
- 胰腺肾素一血管紧张素系统对胰岛β细胞功能的影响
- 2010年
- 近年研究显示胰腺局部组织存在肾素一血管紧张素系统，对胰岛β细胞功能有着直接或间接的影响，其主要活性成分为血管紧张素Ⅱ。后者在胰腺局部表达并活化，与其受体结合发挥生物学作用。可以改变胰腺局部血流动力学，增强胰腺局部氧化应激及炎性反应，从而通过活性氧簇和炎性反应因子对胰岛β细胞造成损伤，同时可抑制胰岛素的生物合成和分泌，诱导胰岛β细胞凋亡并抑制其增殖，使其数量减少，并影响β细胞的形态与结构、增强纤维化程度，从而促进糖尿病的发生、发展。
- 糜公仆邓华聪
- 关键词：肾素-血管紧张素系统2型糖尿病胰岛Β细胞功能
- 不同糖耐量个体游离脂肪酸、脂联素与胰岛β细胞功能的关系探讨被引量：6
- 2010年
- 目的探讨不同糖耐量个体游离脂肪酸(FFA)、脂联素(APN)与胰岛β细胞功能的关系。方法选取35例新诊断的2型糖尿病患者(DM组),30例糖耐量降低者(IGT组),36例正常对照(NGT组),行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT),ELISA法测定空腹APN,比色法测定空腹FFA及糖负荷后120min FFA(FFA120)。计算0～10min胰岛素曲线下面积(AUC)、急性胰岛素反应0-10(AIR0-10)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及稳态模型胰岛素分泌指数(HOMA-B),并探讨FFA与空腹血糖(FPG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、AUC、AIR0-10、APN、HOMA-B及HOMA-IR的关系。结果DM组、IGT组的APN、AUC、AIR0-10显著低于NGT组(P<0.05),且DM组显著低于IGT组(P<0.05)。DM组、IGT组空腹FFA明显高于NGT组(P<0.05)。FFA与AUC、AIR0-10、HOMA-B、APN、HDL-C呈负相关,与FFA120、TG、FPG呈正相关;APN与FFA、FFA120、TG、LDL-C呈负相关。多元逐步回归分析显示,空腹FFA是AIR0-10的独立影响因素,而FFA的独立影响因素为APN、TG。结论2型糖尿病患者FFA水平明显升高,降低FFA水平将有助于改善β细胞第一时相分泌功能。提高APN水平可能降低FFA,降低脂毒性。
- 秦登优邓华聪艾艳琴糜公仆李永玲
- 关键词：脂联素葡糖耐量试验
- 不同糖耐量个体氧化应激水平与胰岛β细胞第一时相分泌功能的关系被引量：6
- 2011年
- 探讨不同糖耐量个体氧化应激与β细胞第一时相分泌功能的关系.比较各组8-羟基脱氧尿苷（8-OHdG）、丙二醛、超氧化物歧化酶（SOD）、脂联素、0～10 min胰岛素曲线下面积（AUC）、急性胰岛素反应（AIR3-5）等指标.发现随病情发展,氧化应激指标水平升高,抗氧化酶活性、脂联素及β细胞第一时相分泌功能下降,丙二醛、8-OHdG与脂联素、稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）、AUC、AIR3-5负相关,SOD与脂联素、HOMA-β、AUC、AIR3-5正相关,8-OHdG、SOD是AIR3-5的独立相关因素.氧化应激对β细胞第一时相分泌功能有显著影响,可能与2型糖尿病的发病机制密切相关.
- 李永玲邓华聪糜公仆秦登优龙健冯正平
- 关键词：静脉葡萄糖耐量试验第一时相胰岛素分泌
- 2型糖尿病患者血管紧张素Ⅱ与胰岛β细胞分泌功能的关系探讨被引量：12
- 2011年
- 目的 探讨不同糖耐量状态下血管紧张素Ⅱ与胰岛β细胞分泌功能的关系.方法 新诊断2型糖尿病患者42例（DM组）、空腹血糖受损/糖耐量受损者38例（IFG/IGT组）、正常对照者40名（NGT组）行静脉葡萄糖耐量试验,ELISA法测定空腹血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及脂联素水平.计算急性胰岛素分泌反应（AIR3-10）、第一时相（0～10min）胰岛素分泌曲线下面积（AUCⅠ）及峰值浓度、第二时相（10～120min）胰岛素分泌曲线下面积（AUCⅡ）、稳态模型评估胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）.探讨AngⅡ与AIR3-10、AUCⅠ及峰值浓度、AUCⅡ、脂联素、HOMA-β及HOMA-IR的关系.结果 （1）DM组和IFG/IGT组AngⅡ显著高于NGT组（P＜0.05）;DM组和IFG/IGT组AIR3-10、AUCⅠ及峰值浓度、AUCⅡ、脂联素显著低于NGT组（P＜0.05）,DM组降低更为显著;（2）AngⅡ与AIR3-10、AUCⅠ及峰值浓度、AUCⅡ、脂联素、HOMA-β呈显著负相关（P＜0.01）,与空腹血糖、糖负荷后2 h血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR呈正相关（P＜0.05）;（3）多元逐步回归分析,AngⅡ与AUCⅠ、AUCⅡ独立相关.结论 AngⅡ为胰岛β细胞分泌功能的独立影响因素.排除血压、体位、药物等因素的影响,高AngⅡ水平可预测2型糖尿病患者胰岛β细胞功能受损及胰岛素抵抗.
- 糜公仆邓华聪李永玲秦登优龙健冯正平
- 关键词：胰岛素第一时相分泌静脉葡萄糖耐量试验脂联素糖尿病
- 高糖状态下内脂素对血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白1及细胞间黏附分子1表达的影响被引量：19
- 2010年
- 目的探讨内脂素在高糖状态下对血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达的影响及机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分为3组:空白对照组(0mmol/L葡萄糖处理)、生理葡萄糖组(5.5mmol/L葡萄糖处理)、高糖组(25mmol/L葡萄糖处理),分别用不同浓度内脂素(0、10、50、100ng/ml)培养24h。另取HUVEC,在p38MAPK特异性抑制剂SB203580预处理30min后,加入内脂素(100ng/ml)及葡萄糖(0、5.5、25mmol/L)培养24h。采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测HUVEC中p38MAPKmRNA表达量,采用Westernblotting检测HUVEC中磷酸化p38MAPK蛋白表达水平,并用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中的MCP-1、ICAM-1蛋白表达量。结果空白对照组、生理葡萄糖组中,内脂素促进HUVEC中p38MAPKmRNA转录、p38MAPK蛋白磷酸化以及MCP-1、ICAM-1蛋白的表达,并呈浓度依赖性(P<0.01);与空白对照组和生理葡萄糖组相比,高糖组内脂素进一步增强HUVEC中p38MAPKmRNA、磷酸化p38MAPK蛋白和MCP-1、ICAM-1蛋白的表达(P<0.05)。SB203580预处理后,内脂素(100ng/ml)在3种不同浓度葡萄糖状态下对HUVEC内p38MAPK蛋白磷酸化以及MCP-1、ICAM-1蛋白表达量的影响均显著降低(P<0.01)。结论内脂素可能通过激活p38MAPK信号通路促进HUVEC表达MCP-1和ICAM-1蛋白,并呈剂量依赖性。高浓度(25mmol/L)葡萄糖可增强内脂素促进HUVEC内MCP-1和ICAM-1蛋白表达的作用,进一步加速血管内皮细胞功能受损。
- 刘强邓华聪冯正平龙健秦登优李永玲糜公仆
- 关键词：趋化因子CCL2胞间黏附分子1
- 不同糖耐量人群apoA5与胰岛β细胞第一时相胰岛素分泌关系
- 目的探讨不同糖耐量人群血浆载脂蛋白A5(apol ipoprotein A5,apoA5)与胰岛β细胞第一时相胰岛素分泌的关系。方法选取35例新诊断的2型糖尿病患者(T2DM组),30例糖耐量降低者(IGR组),35例正...
- 阳琰邓华聪龙健苏艳新李永玲糜公仆
- 高糖状态下Visfatin对血管内皮细胞表达MCP-1和ICAM-1的影响及其机制探讨
- 目的 探讨内脂素(visfatin)在高糖状态下对血管内皮细胞表达MCP-1和ICAM-1蛋白的影响以及可能的细胞内信号传导通路.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothel...
- 刘强邓华聪龙健冯正平秦登优李永玲糜公仆
