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秦梅
作品数:
7
被引量:212
H指数:7
供职机构:
上海医科大学附属儿科医院
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发文基金:
“九五”国家科技攻关计划
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
樊绍曾
复旦大学
王兴河
上海医科大学附属儿科医院
曾纪骅
上海医科大学
杨毅
上海医科大学附属儿科医院
陈莲
上海医科大学附属儿科医院
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7篇
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7篇
医药卫生
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机构
5篇
上海医科大学...
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上海医科大学
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复旦大学
作者
7篇
秦梅
6篇
樊绍曾
4篇
王兴河
1篇
曾纪骅
1篇
杨毅
1篇
陈莲
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杨幼明
传媒
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中华儿科杂志
1篇
上海医学
1篇
中国实用儿科...
1篇
国外医学(儿...
1篇
上海实验动物...
年份
1篇
2000
4篇
1999
1篇
1998
1篇
1997
共
7
条 记 录,以下是 1-7
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排序方式:
相关度排序
被引量排序
时效排序
亚低温对缺氧缺血脑损伤保护作用的研究进展
被引量:20
1997年
近年研究证明缺氧缺血脑损伤期间和损伤后,亚低温能够提供脑保护作用。适当延长亚低温维持时间可以抑制神经元迟发性死亡。保护机制是通过降低脑氧代谢率,改善细胞能量代谢,抑制细胞毒性过程等多个环节。在新生儿临床广泛应用前尚需解决许多问题。
秦梅
关键词:
缺氧缺血性
脑损伤
新生儿
大鼠缺氧缺血性脑损伤时血液和脑脊液中S-100、CK-BB、NSE、MBP水平变化的研究
被引量:90
1999年
目的 探讨大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD) 时血液和脑脊液中S100 蛋白(S100) 、磷酸肌酸激酶脑型同工酶(CKBB)、神经元特异性烯醇化酶(NSE) 、髓鞘碱性蛋白(MBP) 的水平变化。筛选其对HIBD 具有早期诊断价值的指标。方法 采用7 日龄SD 大鼠缺氧缺血性脑损伤模型:乙醚吸入麻醉后,用4-0 双线结扎右侧颈总动脉,恢复4 小时后,在37 ℃恒温低氧箱内,给予吸入8% 氧气和92 % 氮气混合气体2 小时。用放射免疫法和琼脂糖凝胶电泳法对对照组、缺氧缺血后6、12 、24 、48、72 、96 小时进行动态观测HIBD 后血液和脑脊液中S100、CKBB、NSE、MBP水平的变化。结果 在HIBD后血液和脑脊液中S100、CKBB、NSE、MBP水平都有升高,但各项指标升高的时间和幅度并不一致。与对照组比较,血液和脑脊液中S100、CKBB、NSE高峰出现较早,在24 ~48 小时都有明显增加(P<0-001),MBP的水平在72 小时才有一定程度的增加( P< 0-05),并且血液和脑脊液中S100、CKBB、NSE水平的变化具有较好相关性。结论 在HIBD时血液和脑脊液中S100。
王兴河
秦梅
樊绍曾
曾纪骅
关键词:
脑缺氧
脑损伤
S-100
CK-BB
亚低温和硫酸镁对缺氧缺血脑损伤保护作用的实验研究
被引量:10
1999年
目的探讨亚低温和硫酸镁对缺氧缺血脑损伤(HIBD)的保护作用。方法7日龄SD大鼠282只(体重:14g±2.3g)右颈总动脉永久性结扎加8%氧气2小时。将此模型动物随机分为亚低温干预组(hy60只);硫酸镁(MgSO4)干预组(Mg62只);联合干预组(HM60只);室温恢复组(RoT60只)。5组动物于实验后24小时、48小时、72小时测血浆S100蛋白(S100)和肌酸激酶脑型同功酶(CKBB)水平。实验2周后以脑组织病理切片的右侧脑损伤分数(BIS)和右侧海马细胞死亡率(HNNP)判定疗效。结果RoT、Mg、Hy和HM4组动物干预期间肛温(RT)平均为36.6°C,36.7°C,32.5°C和32.4°C,脑温(BT)低于RT0.3°C~0.6°C(γ=0.99,P<0.01)。RoT组血浆S100、CKBB于24小时~48小时达峰值(分别为1.21μg/L~1.24μg/L和50.3IU/L~57.2IU/L),是正常的2~3倍,3个干预组血浆S100和CKBB水平明显低于RoT组(P<0.01)。病理结果显示:RoT、Mg、Hy和HM四组BIS分别为3.2、1.8、0.3和1.2;H?
秦梅
王兴河
樊绍曾
关键词:
亚低温
硫酸镁
缺氧缺血性脑病
亚低温对缺氧缺血脑损伤保护作用的实验研究
被引量:11
1998年
目的探讨新生鼠缺氧缺血脑损伤后实施亚低温的最佳疗程和温度。方法实验性缺氧缺血损伤模型鼠(n=82)于损伤后分为三组:室温恢复组(n=22)由母鼠喂养;环境温度29℃或31℃两组动物(n=60)分别进行24小时、48小时和72小时的亚低温干预,此期间采用配方奶喂养,干预结束后仍由母鼠喂养,观察血糖、血气和病理变化以划断疗效。结果环境温度31℃或29℃可降低脑温3℃或5℃。血糖维持正常,病理结果发现亚低温干预可使脑损伤程度减少46%~86%。结论缺氧缺血后连续72小时降低脑温4~5℃能取得最佳的脑保护作用。
秦梅
王兴河
陈莲
樊绍曾
关键词:
脑缺氧
脑缺血
新生鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织中NSE、GFAP、S-100mRNA的变化
被引量:23
1999年
目的 观察新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD) 后脑组织中神经元特异性烯醇化酶(NSE) 、胶质纤维酸性蛋白(GFAP) 、S100 蛋白(S100)m RNA表达的变化。 方法 采用7 日龄SD大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,用逆转录聚合酶链反应(RTPCR) 方法,动态观察脑组织中NSE、GFAP、S100 蛋白mRNA 水平变化。 结果 NSE m RNA 转录高峰出现在缺氧缺血后24 小时;GFAP、S100 蛋白m RNA转录高峰出现在缺氧缺血后48 小时,以后都随时间变化逐渐下降。 结论 在缺氧缺血性脑损伤后有NSE、GFAP、S100 蛋白m RNA 表达增加。提示HIBD 时在血和脑脊液中NSE、GFAP、S100 水平的升高,除从损伤细胞漏出外。
王兴河
杨毅
秦梅
樊绍曾
关键词:
S-100蛋白
缺氧缺血性脑病
NSE
GFAP
新生儿缺氧缺血性脑损伤亚低温干预大鼠模型的建立
被引量:7
1999年
为探讨不同疗程亚低温对新生儿脑损伤的保护作用,建立新生儿缺血缺氧性脑损伤亚低温干预大鼠模型。先在7日龄清洁级SD大鼠上以右颈总动脉结扎术和吸入低氧浓度气体法制备缺血缺氧性脑损伤(HIBD)模型,再将其随机分为室温恢复组(RoT组,n=44)和3种疗程(24h,48h,72h)的亚低温干预组(Hy24组,n=26;Hy48组,n=14;Hy72组,n=20)。亚低温干预期间采用配方奶喂养,并监测脑温、血糖、血气和血浆乳酸水平。实验2周后以体重增加百分率(WIP)、脑组织病变情况(右侧脑损伤分数和右侧海马细胞死亡率)判定疗效。结果,配方奶喂养的亚低温干预组的血糖维持在正常范围内(>3mmol/L),脑温降低4~5℃;HIBD后各组均出现酸中毒,HIBD后6hRoT组的血气和血乳酸水平仍明显增高,而亚低温组已恢复正常。实验2周后Hy24组的WIP明显高于RoT组(分别为134.5%、88.0%,P<0.01),Hy48与RoT组之间无明显差异(P>0.05)。病理学检查结果显示24~72h的亚低温干预使脑损伤程度降低了53%~89%,Hy72组疗效最佳。这表明新生儿HIBD亚低温干预大鼠模型已成功建立,HIBD后?
秦梅
王兴河
樊绍曾
杨幼明
关键词:
亚低温
缺氧缺血性脑病
新生大鼠
硫酸镁对缺氧缺血性脑损伤的保护作用
被引量:60
2000年
秦梅
樊绍曾
关键词:
新生儿
缺氧缺血性脑病
脑保护
硫酸镁
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