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祝江

作品数：13 被引量：61H指数：4
供职机构：福建医科大学附属第一医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金福建省卫生教育联合攻关计划项目福建省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 4篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 7篇蛋白
  • 6篇动脉
  • 6篇激动剂
  • 4篇动脉粥样硬化
  • 4篇氧化应激
  • 4篇细胞
  • 4篇高脂
  • 4篇高脂喂养
  • 3篇蛋白激酶
  • 3篇蛋白激酶C
  • 3篇血压
  • 3篇应激
  • 3篇载脂蛋白
  • 3篇脂蛋白
  • 3篇他汀
  • 3篇糖尿
  • 3篇糖尿病
  • 3篇小鼠
  • 3篇激酶
  • 3篇高血压

机构

  • 13篇福建医科大学
  • 1篇福建省肿瘤医...
  • 1篇厦门大学
  • 1篇福州总医院

作者

  • 13篇祝江
  • 11篇柴大军
  • 10篇林金秀
  • 9篇许昌声
  • 8篇宁若冰
  • 3篇林晓燕
  • 2篇谢泓
  • 1篇林秋平
  • 1篇阮琴韵
  • 1篇徐军霞
  • 1篇曾锦章

传媒

  • 4篇中国病理生理...
  • 3篇中华高血压杂...
  • 3篇华东地区第1...
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 1篇2020
  • 1篇2016
  • 6篇2014
  • 3篇2013
  • 2篇2012
共 13 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
视黄醇X受体激动剂蓓萨罗丁抑制糖尿病载脂蛋白E-/-小鼠动脉粥样硬化的形成及其机制
目的：观察视黄醇类X受体(RXR)激动剂蓓萨罗丁(bexarotene,Bex)对链尿左菌素(streptozotocin,STZ)诱导的载脂蛋白E基因敲除(apoE-/-)小鼠动脉粥样硬化的影响,探讨RXR激动剂抗动脉...
祝江许昌声宁若冰柴大军林金秀
关键词：动脉粥样硬化载脂蛋白疗效评价
文献传递
核受体视黄醇X受体α对高脂喂养的载脂蛋白E基因敲除小鼠Wnt、β-连环蛋白的调节作用及对动脉粥样硬化的影响被引量：3
2020年
目的观察视黄醇X受体(RXR)激动剂蓓萨罗丁(Bex)对高脂喂养的载脂蛋白E(APOE)基因敲除(APOE-/-)小鼠胸主动脉Wnt、β-连环蛋白(β-catenin)的调节作用及对动脉粥样硬化的影响。观察核受体RXRα对血小板源生长因子(PDGF)诱导的平滑肌细胞增殖迁移与Wnt-β-catenin信号转导的关系,探讨核受体RXRα介导Wnt-β-catenin通路对动脉粥样硬化的影响及机制。方法动物实验:8只C57小鼠作为正常对照组,24只APOE-/-小鼠随机分为3组(每组8只):APOE-/-组,APOE-/-+高脂组(高脂喂养APOE-/-小鼠建立动脉硬化模型),APOE-/-+高脂+Bex10组[蓓萨罗丁10 mg/(kg·d)灌胃,干预时间3个月]。检测各组血脂水平,HE染色图像分析测定胸主动脉斑块面积,免疫印迹法检测小鼠胸主动脉Wnt、β-catenin的蛋白表达。细胞实验:培养小鼠胸主动脉平滑肌细胞,(1)分别予PDGF 0、1、3、10、30 ng/mL对平滑肌细胞干预24 h,Western blot方法检测Wnt、β-catenin蛋白表达。(2)PDGF(10 ng/mL)及RXRα激动剂9-顺式维甲酸(9 cis-RA)10-7 mol/L干预24 h,免疫杂交法检测细胞Wnt、β-catenin蛋白水平。(3)PDGF(10 ng/mL)、RXRα激动剂9-cis-RA 10-7 mol/L及β-catenin抑制剂FH535(10-6 mol/L)干预24 h后,5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)渗入法测细胞增殖水平,干预4 h,膜迁移法检测细胞迁移。结果与C57组相比,APOE-/-组血清三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平升高(均P<0.01),APOE-/-+高脂组三者水平进一步增加(P<0.01);APOE-/-+高脂组与APOE-/-+高脂+Bex10组血清总胆固醇、LDL-C水平差异无统计学意义(P>0.05)。与C57组相比,APOE-/-组胸主动脉Wnt、β-catenin蛋白水平升高,胸主动脉斑块面积显著增加[(64.29±9.87)比0μm2,P<0.05];与APOE-/-+高脂组相比,APOE-/-+高脂+Bex10组Wnt、β-catenin蛋白水平降低,胸主动脉斑块面积降低[(124.09±15.42)比(218.86±15.79)μm2,P<0.05]。与PDGF 0 ng/mL相比,PDGF 10 ng/mL干预后平滑肌细胞Wnt、β-catenin蛋�
祝江张美金许昌声林金秀柴大军
关键词：Β-连环蛋白动脉粥样硬化
视黄醇X受体激动剂蓓萨罗丁对自发性高血压大鼠心肌肥厚与心脏功能的影响和机制被引量：1
2014年
目的探讨视黄醇X受体(RXR)激动剂蓓萨罗丁(Bex)对自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚和心脏功能的影响及其分子机制。方法24只SHR随机分为SHR组;SHR+Bex 30 mg/(kg·d)(Bex30)组;SHR+Bex100mg/(kg·d)(Bex100)组,每组8只。8只与SHR周龄相匹配的Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为对照组。大鼠在4周龄采用灌胃法开始药物干预至16周末;采用尾袖法测定动物血压,心脏超声评定大鼠心脏结构和功能,称重测定大鼠体质量和左心室质量(LVM);放射免疫法测定血浆及心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,苦味酸天狼猩红染色结合图像分析测定心肌外膜胶原容积;免疫杂交检测心肌组织中RXRα表达水平。结果 16周龄SHR血压高于WKY大鼠[(191.8±3.1)/(132.7±5.5)比(120.5±5.0)/(89.6±3.2)mm Hg,P<0.05],但SHR、SHR+Bex30及SHR+Bex100 3组间血压水平差异无统计学意义;与WKY组比较,SHR组心脏LVM、左心室质量指数(LVMI)、左心室后壁厚度(LVPWT),室间隔厚度(IVST)升高(均P<0.05);左心室等容舒张时间(IVRT)延长,二尖瓣环E峰峰速度(Ea)、A峰峰速度(Aa)及Ea/Aa明显减低;与SHR组相比,SHR+Bex30及SHR+Bex100组的心脏LVM[(0.78±0.02),(0.67±0.01)比(0.90±0.04)g]、LVMI[(2.66±0.06),(2.28±0.03)比(2.95±0.10)g/kg]、LVPWT、IVST降低(均P<0.05),SHR+Bex100组IVRT明显缩短,Ea、Aa及Ea/Aa增加;SHR组血浆AngⅡ[(79.19±6.25)比(48.62±1.91)ng/L]及心肌组织AngⅡ[(85.10±3.48)比(69.94±4.01)ng/L]水平明显高于WKY组;SHR+Bex30及SHR+Bex100两组大鼠血浆及心肌组织的AngⅡ水平与SHR组差异无统计学意义;SHR组心肌外膜胶原容积分数(CVF)高于WKY组[(13.2±1.8)%比(4.1±0.7)%;P<0.05];蓓萨罗丁可显著降低SHR心肌外膜CVF[SHR+Bex30组(8.1±0.8)%比SHR组(13.2±1.8)%,P<0.05];SHR+Bex100组降低更为明显[(5.8±0.8)%];SHR组心肌组织中的RXRα蛋白水平较WKY明显降低,RXR激动剂蓓萨罗丁可增加SHR心肌RXRα蛋白表达(P<0.05)。结论 RXR激动剂蓓萨罗丁通过调控心肌胶原含量�
林晓燕阮琴韵祝江许昌声曾锦章柴大军
关键词：自发性高血压大鼠心肌肥厚
视黄醇X受体激动剂抑制高血压致左心室肥厚的作用和机制
目的：观察视黄醇X受体(RXR)激动剂对高血压动物模型循环及心肌局部血管紧张素II(AngiotensinII,AngII)水平和左心室肥厚进展的影响。并探讨视黄醇X受体激动剂对LKB1/AMPK/mTOR/p70S6K...
祝江
关键词：高血压血管紧张素II
文献传递
阿托伐他汀通过RXRα介导的抗氧化应激效应抑制高脂喂养糖尿病ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化的形成被引量：26
2014年
目的:观察阿托伐他汀(Atorv)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病高脂喂养载脂蛋白E敲除(apolipoprotein E knockout,ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化的影响,探讨阿托伐他汀在糖尿病合并高脂饮食条件下对抗动脉粥样硬化的机制。方法:C57小鼠8只作为对照,34只高脂喂养的ApoE-/-小鼠随机分为3组:ApoE-/-组、STZ-ApoE-/-组和STZ-ApoE-/-+Atorv组。STZ腹腔注射建立糖尿病动物模型,测定小鼠空腹血糖、血脂水平,HE染色图像分析测定胸主动脉斑块面积;免疫杂交检测主动脉及细胞内NADPH氧化酶亚基gp91phox蛋白水平;Fenton反应Griess显色法测定血清及胸主动脉匀浆上清液活性氧(ROS)水平。I型胶原酶消化法培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),流式细胞术检测内皮细胞内ROS的水平,光泽精分析法测定NADPH氧化酶活性。采用干扰RNA和质粒转染的方法评价类视黄醇X受体α(RXRα)在Atorv抑制氧化应激中的作用。结果:(1)与C57组相比,ApoE-/-组小鼠胸主动脉斑块面积显著增加[(215.88±34.19)μm2vs 0μm2,P<0.01],2组间空腹血糖水平无显著差异,血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血清及胸主动脉ROS、胸主动脉gp91phox表达水平显著缩小(P<0.05);(2)与ApoE-/-组相比,STZ-ApoE-/-组胸主动脉斑块面积进一步增加[(314.13±35.72)μm2vs(215.88±34.19)μm2,P<0.05],血糖水平升高,血清TC、LDL-C、血清及胸主动脉ROS、胸主动脉gp91phox水平进一步增加(P<0.05);(3)与STZ-ApoE-/-组相比,STZ-ApoE-/-+Atorv组胸主动脉粥样斑块面积显著降低[(217.47±24.56)μm2vs(314.13±35.72)μm2,P<0.05],血糖、血清TG、HDL、TC、和LDL-C无显著变化,血清及胸主动脉ROS、胸主动脉gp91phox水平亦显著降低(P<0.05);(4)高糖(25 mmol/L)干预后,HUVECs内ROS含量、gp91phox蛋白水平及NADPH氧化酶活性明显增加(P<0.05),阿托伐他汀(10-8~10-6mol/L)显著降低高糖环境下HUVECs胞内ROS含量、gp91phox表达及NADPH氧化酶活性
林晓燕林秋平许昌声宁若冰祝江林金秀柴大军
关键词：阿托伐他汀糖尿病氧化性应激动脉粥样硬化
RXR激动剂通过抑制PKC激活对抗高糖诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖被引量：11
2013年
目的:探讨视黄醇类X受体(RXR)激动剂对高糖诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞(RASMCs)增殖的影响及其作用机制。方法:体外组织块干涸法培养RASMCs,以25 mmol/L葡萄糖干预,模拟糖尿病患者体内环境,通过WST-1法检测细胞增殖活性,BrdU插入法测定细胞DNA合成,流式细胞术检测细胞周期进程。用免疫印迹杂交方法检测细胞周期蛋白依赖激酶2(CDK2)、细胞周期蛋白依赖激酶抑制物p27Kip1的蛋白表达及蛋白激酶C(PKC)的磷酸化水平。结果:(1)在高糖环境(葡萄糖终浓度为25 mmol/L)下,RASMCs的增殖活性、DNA合成速率及其在细胞周期S期的分布比例均显著增加;(2)高糖显著增加RASMCs内CDK2蛋白的表达,但明显降低p27Kip1的蛋白表达水平;(3)RXR天然配体9-顺式维甲酸(9-cis-RA)可显著抑制高糖诱导的RASMCs增殖活性增强、DNA合成加速及RASMCs在细胞周期S期分布比例的增加幅度,且具有浓度依赖性;10-7mol/L浓度的SR11237(RXR特异性配体)与等浓度的9-cis-RA具有相似的抑制效应;(4)9-cis-RA和SR11237均可显著抑制高糖诱导的CDK2蛋白表达水平的增加幅度,同时上调高糖环境下p27Kip1蛋白的表达;(5)PKC抑制剂(PKC inhibitor peptide,20μmol/L)显著抑制高糖环境下RASMCs的增殖活性和CDK2蛋白的表达,但明显增加高糖条件下p27Kip1蛋白的表达;(6)9-cis-RA和SR11237可抑制高糖诱导的PKC蛋白磷酸化。结论:PKC的活化参与了高糖诱导下RASMCs的增殖过程。RXR激动剂通过抑制PKC活化对抗高糖诱导的血管平滑肌细胞增殖。
柴大军许昌声宁若冰祝江谢泓林金秀
关键词：高糖血管平滑肌细胞细胞增殖蛋白激酶C
视黄醇X受体激动剂蓓萨罗丁抑制糖尿病载脂蛋白E-/-小鼠动脉粥样硬化的形成及其机制被引量：4
2014年
目的 观察视黄醇类X受体（RXR）激动剂蓓萨罗丁（bexarotene,Bex）对链尿左菌素（streptozotocin,STZ）诱导的载脂蛋白E基因敲除（apoE-/-）小鼠动脉粥样硬化的影响,探讨RXR激动剂抗动脉粥样硬化的相关机制.方法 选取C57BL/6小鼠8只作为空白对照组,46只apoE-/-小鼠简单随机抽样法分为4组：apoE-/-组（n=10）,STZ＋ apoE-/-组（n=12）,STZ＋ apoE-/-＋Bex 10 mg·kg-1·d-1组（n=12）,STZ＋apoE-/-＋Bex 30 mg·kg-1·d-1组（n=12）.STZ腹腔注射法建立糖尿病动物模型,测定其血糖及血脂水平,HE染色检测胸主动脉斑块面积.Western blot法测胸主动脉RXRα及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶gp91phox亚基蛋白的表达;Fenton反应及Griess显色测定血清及胸主动脉匀浆上清液活性氧（ROS）.结果 （1）apoE--组胸主动脉斑块面积大于C57BL/6组[（38.40 ±8.95） μm2比（0.10 ±0.01） μm2,P＜0.01].（2）STZ＋ apoE-/-组的胸主动脉斑块面积大于apoE-/-组[（94.06±8.04）μm2比（38.40±8.95） μm2,P＜0.05],血糖、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、胸主动脉gp91phox亚基表达水平、血清及胸主动脉ROS水平均高于apoE-/-组（P均＜ 0.05）.（3）STZ＋ apoE-/-＋Bex 10 mg·kg-1·d-1组胸主动脉斑块面积小于STZ＋ apoE-/-组[（78.72 ±4.62） μm2比（94.06±8.04） μm2,P＜0.05],血糖、TG、TC、LDL-C与STZ＋ apoE-/-组比较差异无统计学意义（P＞0.05）,gp91phox表达、血清及胸主动脉ROS水平低于STZ＋ apoE-/-组（P＜0.05）.（4）STZ ＋apoE-/-＋Bex 30 mg·kg-1·d-1组胸主动脉斑块面积小于STZ＋ apoE-/-＋ Bex 10 mg·kg-1·d-1组[（46.13 ± 7.56） μm2比（78.72±4.62）μm2,P＜0.05],血糖、TG、TC、LDL-C、胸主动脉gp91phox表达、血清及胸主动脉ROS水平均低于STZ＋apoE-/-组（P均＜0.05）.结论 RXR激动剂Bex显著抑制STZ诱导的apoE--小鼠动脉粥样硬化的形成,其机制可能与抑�
祝江许昌声宁若冰柴大军林金秀
关键词：糖尿病动脉粥样硬化氧化性应激
阿托伐他汀通过抑制PKC的激活对抗高糖诱导的人脐静脉内皮细胞氧化应激反应被引量：17
2012年
目的:探讨阿托伐他汀对高糖诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)产生氧化应激的影响及其作用机制。方法:体外培养HUVECs,以25 mmol/L葡萄糖干预,模拟糖尿病患者体内环境,通过流式细胞术和共聚焦显微镜检测细胞内的活性氧(ROS)水平,采用Lucigenin分析方法测定还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶活性,分别应用实时荧光定量PCR和免疫印迹杂交的方法检测NADPH氧化酶亚基Nox4和Nox2/gp91phox的表达水平,用免疫印迹杂交方法检测蛋白激酶C(PKC)蛋白的磷酸化水平。结果:(1)在高糖环境(终浓度为25 mmol/L)下,HUVECs内ROS生成显著增加,NADPH氧化酶的活性显著增强,NADPH氧化酶Nox4和Nox2/gp91phox亚基的mRNA和蛋白表达水平显著上调;(2)阿托伐他汀可显著抑制高糖诱导的ROS生成、NADPH氧化酶活性的增强及NADPH氧化酶Nox4和Nox2/gp91phox亚基表达水平的增加幅度,且具有浓度依赖性;(3)PKC抑制剂(PKC inhibitor peptide,20μmol/L)可显著抑制高糖环境下ROS的生成、NADPH氧化酶活性的增强及NAD-PH氧化酶Nox4和Nox2/gp91phox亚基表达水平的增加幅度;(4)阿托伐他汀可抑制高糖诱导的PKC蛋白的磷酸化。结论:PKC的活化参与了高糖诱导的HUVECs产生的氧化应激反应。阿托伐他汀通过抑制PKC蛋白的活化对抗高糖诱导的内皮细胞产生的氧化应激反应。
柴大军宁若冰祝江许昌声谢泓林金秀
关键词：高糖氧化应激他汀类蛋白激酶C
阿托伐他汀对糖尿病高脂喂养ApoE-/-小鼠氧化应激作用及其与抗动脉硬化关系
目的 观察阿托伐他汀(Atorvastatin)对链尿左菌素(Streptozotocin,STZ)诱导糖尿病高脂喂养ApoE-/-(apolipoprotein Eknockout,ApoE-/-)小鼠糖脂代谢与氧化应...
林晓燕林秋平许昌声宁若冰祝江林金秀柴大军
关键词：阿托伐他汀氧化应激
视黄醇X受体激动剂抑制高血压致左心室肥厚的作用和机制
<正>目的观察视黄醇X受体(RXR)激动剂对高血压动物模型循环及心肌局部血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AngⅡ)水平和左心室肥厚进展的影响。并探讨视黄醇X受体激动剂对LKB1/AMPK/mTOR/p70S6K...
祝江柴大军林金秀宁若冰
关键词：左心室肥厚信号通路
文献传递
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