王霞
- 作品数：19 被引量：41H指数：4
- 供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划上海市教育委员会重点学科基金国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- RNAi阻断人结肠癌细胞ERK-MAPK信号传导通路调控细胞周期的研究
- 目的随着对肿瘤研究的深入,细胞信号转导在肿瘤发生发展及肿瘤防治中的作用受到越来越多的重视。一些控制细胞增殖分化的信号传导途径中的某个环节发生异常可引起细胞生长失控,最终导致肿瘤形成。细胞外信号调节激酶(extracell...
- 陆嵘房静远王霞孙丹凤李恩灵朱红音
- 文献传递
- 蛋白激酶C-δ阻断剂Rottlerin对人结肠癌细胞的影响及其机理被引量：4
- 2006年
- 目的研究蛋白激酶C-δ(PKC-δ)阻断剂Rottlerin对人结肠癌细胞的影响及其机理。方法培养人结肠癌细胞SW1116,以Rottlerin 10μmol／L干预24 h,并以DMSO为对照。以定量RT- PCR检测DNA甲基转移酶(DNA methyltransferase,Dnmt)1、3a、3b和抑癌基因APC、p21WAF1和p16INK4A基因转录水平;流式细胞仪分析细胞周期;光学显微镜下观察细胞形态学变化。结果PKC-δ阻断剂Rottlerin可抑制Dnmt1和Dnmt3a表达,上调APC、p21WAF1和p16INK4A转录;Rottlerin明显增加G0／G1期细胞百分比(P=0．02),显著降低G2／M期细胞百分比(P=0．01);Rottlerin可使细胞胞浆增加,体积增大,细胞变得肿胀,轮廓模糊,细胞核分裂相明显减少。结论PKC-δ阻断剂Rottlerin通过调控DNA甲基化水平以及阻断MAPK途径,抑制结肠癌SW1116细胞分裂、增殖。
- 陈朝飞房静远翁玉蓉孙丹凤王霞陆嵘
- 关键词：ROTTLERIN人结肠癌细胞
- 丁酸钠对小鼠大肠癌的防治作用及其对甲基化酶的影响
- 目的肠黏膜细胞不断脱落更新,易受环境和饮食因素的影响而发生癌变,而 DNA 甲基化和组蛋白乙酰化异常在大肠癌变中起重要作用。组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDAC)-丁酸钠(Sodium butyrate, NaBu),是饮食...
- 王霞陆嵘房静远
- 文献传递
- 胃肠道最能表达你的情绪
- 2007年
- 1932年，美国20世纪著名的生理学家坎农首先分析了不同情绪状态对胃肠功能的影响，并区分了有利或不利于胃肠道分泌和收缩的各种情绪，认为“胃肠道是最能表现情绪的器官之一”。他的研究还证明，情绪不仅对胃肠道功能有影响，而且与心血管、肌肉、呼吸、泌尿、新陈代谢和内分泌等系统功能也都存在着类似的关系……
- 王霞房静远
- 关键词：情绪应激胃肠道功能胃肠功能情绪状态生理学家
- 丁酸钠对小鼠大肠癌的防治作用及其对甲基化酶的影响被引量：1
- 2007年
- 目的通过观察丁酸钠（NaBu）对二甲肼（DMH）诱发小鼠大肠癌的防治作用及其对抑癌基因p21^WAF1甲基化酶的影响，探讨乙酰化酶抑制剂防治肿瘤的分子机制。方法80只S-ICR小鼠随机均分4组：空白对照组、DMH造模组、NaBu对照组、DMH＋NaBu组。记录小鼠一般情况，分别于造模后18周、20周、22周每组处死小鼠2只，24周时全部处死。大体及镜下观察肠道肿瘤发生情况和组织学变化，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测p21^WAF1 mRNA表达，定量PCR检测Dnmtl、Dnmt3a、Dnmt3b基因的表达。结果NaBu对小鼠无毒副作用；DMH＋NaBu组小鼠大肠癌发生率（25％）较DMH造模组（95％）明显降低（P〈0．05），肿瘤大小和数目亦显著低于造模组，且大肠癌的病理进展慢。DMH造模组肿瘤组织中较正常对照组甲基化酶水平升高3～4倍，抑癌基因p21^WAF1低表达；与造模组比较NaB组p21^WAF1表达增加，并伴有甲基化酶Dnmt1和Dnmt 3b mRNA降低（P〈0．05）。结论NaBu对DMH诱发的小鼠大肠癌具有一定防治作用，这与激活抑癌基因p21^WAF1表达、降低甲基化酶Dnmtl和Dnmt3b表达有关。
- 王霞陆嵘房静远
- 关键词：丁酸盐1,2-二甲肼P21^WAF1DNA甲基化酶
- 雷帕霉素与5-氮脱氧胞苷对小鼠大肠癌的联合抑制及机制被引量：1
- 2008年
- 目的探讨雷帕霉素（RPM）与5-氮脱氧胞苷（5-aza-dC）对小鼠大肠癌的联合抑制作用及机制。方法应用二甲基肼（DMH）颈后皮下注射20周建立小鼠大肠癌模型。从第16周起给予RPM、5-aza-dC以及RPM＋5-aza-dC腹腔注射，共8周；至试验24周处死实验动物，测算肿瘤体积，以HE染色判断肿瘤发生率；应用免疫组织化学法（IHC）检测肿瘤组织mTOR、p70s6K、4E-BPI蛋白的磷酸化水平。结果RPM、5-aza-dC及RPM＋5-aza-dC干预组小鼠大肠癌发生率显著低于模型组；RPM及RPM＋5-aza—dC干预组肿瘤体积明显小于模型组；5-aza-dC干预组肿瘤组织的mTOR磷酸化水平，以及RPM干预组mTOR、p70s6K,4E-BPI蛋白磷酸化水平显著低于模型组。在降低肿瘤发生率、减小肿瘤体积以及抑制mTOR信号通路活性方面，RPM＋5-aza-dC作用组的效果显著优于RPM及5-aza-dC单独作用组。结论RPM与5-aza-dC可联合抑制小鼠大肠癌的发生和生长，其作用机制可能涉及对mTOR信号转导通路相关蛋白磷酸化水平的调控。
- 张燕捷房静远徐芒华徐旨梅杜光烨陆嵘王霞
- 关键词：小鼠结肠癌雷帕霉素
- RNA干扰和病毒性肝炎
- 2006年
- 王霞房静远
- 关键词：病毒性肝炎RNA干扰丁型肝炎病毒慢性肝病RNAI
- 叶酸和丁酸盐在胃肠癌发生与预防中的作用
- 房静远萧树东朱舜时陈萦晅陆嵘施尧陈朝飞王霞杨丽翁玉蓉孙丹凤陆娟程中华
- 1992年1月-2006年12月，在国家自然科学基金面上项目、国家973计划、高等学校优秀博士毕业论文获奖作者基金、上海市“曙光计划”资助下，进行了该项目的研究。胃癌和大肠癌是常见的恶性肿瘤，发生率高。慢性萎缩性胃炎是胃...
- 关键词：
- 关键词：结肠直肠肿瘤叶酸治疗药物病理组织学
- 抑制mTOR信号通路可增强5-aza-dC对胃癌细胞生长的抑制作用被引量：9
- 2008年
- 本实验主要研究哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路与DNA甲基化在人胃癌细胞生存活力、细胞周期、相关基因及蛋白表达方面的相互作用.分别单独或联合DNA甲基化酶抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-aza-dC)、mTOR抑制剂雷帕霉素(rapamycin,RAPA)和PI3K抑制剂LY294002干预人胃癌MKN45和SGC7901细胞,以MTT检测细胞生存活力,流式细胞术检测细胞周期,real-timePCR检测PTEN,p27Kip1基因表达情况,亚硫酸氢盐修饰后测序检测DNA甲基化改变,蛋白免疫印迹检测相关蛋白表达情况.结果发现单独应用5-aza-dC对胃癌细胞的抑制作用不明显,当其联合mTOR信号通路抑制剂时则显著抑制胃癌细胞生长(P<0.01);抑制mTOR信号通路可增强5-aza-dC使细胞阻滞在G2期的作用;联合用药还能提高抑癌基因PTEN,p27Kip1的表达,但不影响DNA甲基化状态;LY294002及RAPA使Akt,p70S6K及4E-BP1磷酸化表达显著下降(P<0.01),但5-aza-dC并不增强这一效应.以上研究提示mTOR信号通路抑制剂可间接促进DNA甲基化酶抑制剂对胃癌细胞的抑制作用,为肿瘤的治疗提供新思路.
- 孙丹凤田筱青张燕捷陈萦晅陆嵘王霞房静远
- 关键词：哺乳动物雷帕霉素靶蛋白雷帕霉素DNA甲基化
- 核糖核酸干扰亚甲基四氢叶酸还原酶表达对胃癌细胞生长的影响
- 2008年
- 目的分析RNA干扰亚甲基四氢叶酸还原酶（methylenetetrahydrofolate reductase，MTHFR）基因表达后对人胃癌细胞生存活力及生长周期的影响。方法构建含人MTHFR靶点的小分子干扰RNA真核表达载体，将其转染入人胃癌MKN45细胞。以PCR检测转染结果，Wester印迹法证实转染影响MTHFR的蛋白表达，以四甲基偶氮唑盐微量酸反应比色法检测细胞生存活力，流式细胞术检测细胞周期改变。结果特异性干扰MTHFR表达使胃癌MKN45细胞生存活力明显降低，仅为对照组的65％（0．188±0．015比0．277±0．024，P〈0．01）。同时细胞形态发生改变，由原先饱满、边缘光整的多边形细胞变为细长梭形多触角细胞。流式细胞术检测发现细胞周期主要受阻在G2／M期（P〈0．01）。结论RNA干扰MTHFR表达后能影响胃癌细胞生存活力及阻滞细胞周期进程，可望成为肿瘤基因防治的新靶点。
- 孙丹凤房静远翁玉蓉陆嵘王霞朱红音李恩灵
- 关键词：胃肿瘤亚甲基四氢叶酸还原酶甲硫氨酸RNA干扰
