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浅析综合教学法应用于人体系统解剖学——脉管系统的教学效果被引量：1: 2017年; 目的:将多种教学方法综合融入人体系统解剖学-脉管系统的课堂教学中,观察分析其教学效果。方法:选取两个临床专业本科班,一班施行传统教学法,一班施行综合教学法,脉管系统课程结束两班级分别进行理论和实验考试,比较分析考试结果。结果:与传统教学班比较,综合教学班理论和实验考试成绩均较高,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:综合教学法使学生能够主动探究学习,极大地提高了教学效果。; 王薇赵健; 关键词：人体系统解剖学脉管系统人文素质教育

胰岛素干预1型糖尿病脑病模型大鼠基底前脑细胞凋亡以及Bax与Bcl-2蛋白表达的研究: 目的探讨胰岛素对1型糖尿病脑病模型大鼠基底前脑/(Meynert基底核和斜角带核/)细胞凋亡以及凋亡相关基因Bax与Bcl-2蛋白表达的影响模式。方法将成年健康雄性Wistar大鼠随机分成三组:1型糖尿病脑...; 王薇; 关键词：胰岛素糖尿病脑病细胞凋亡 BAX 基底前脑; 文献传递

天麻多糖结合电针抑制脑缺血大鼠Meynert基底核神经元损伤和上调BDNF、SCF及VEGF表达被引量：4: 2017年; 目的观察脑缺血后Meynert基底核BDNF、SCF及VEGF等的表达,比较分析天麻多糖(gastrodia elata polysaccharide,GEP))结合电针(electroacupuncture,EA)或单独应用对其干预效果,探讨针药结合对脑缺血的神经血管保护机制。方法将雄性SD大鼠40只随机分成空白对照组、脑缺血模型组、天麻多糖组、电针组及针药结合组,每组8只。采用单侧大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型。模型制备成功后,天麻多糖组大鼠每日给予天麻多糖100mg/kg灌胃1次,连续2周;电针组大鼠每日电针刺激"百会"、"足三里"穴1次,每次30min,连续2周;针药结合组每日电针刺激"百会"、"足三里"穴1次,每次30min,同时给予天麻多糖100mg/kg灌胃1次,连续2周。尼氏染色法观察各组大鼠Meynert基底核神经细胞形态及存活数,免疫组织化学方法检测各组大鼠Meynert基底核BDNF、SCF及VEGF蛋白的表达情况。结果与正常组比较,模型组大鼠缺血侧Meynert基底核神经细胞存活数显著减少,BDNF、SCF及VEGF免疫染色显著增强;与模型组比较,天麻多糖组、电针组及针药结合组大鼠缺血侧Meynert基底核神经细胞存活数显著增加,BDNF、SCF及VEGF免疫染色显著增强;针药结合组与天麻多糖组、电针组比较,缺血侧Meynert基底核神经细胞存活数显著增加,BDNF、SCF及VEGF免疫染色也增强。结论脑缺血后Meynert基底核神经血管相关因子表达增加,提示Meynert基底核是脑缺血后易损区域之一;天麻多糖结合电针可上调BDNF、SCF及VEGF表达,对Meynert基底核起到神经的保护作用,且作用优于天麻多糖或电针的单独应用。; 王薇缪化春吴锋黄锐赵健; 关键词：天麻多糖电针 MEYNERT基底核 BDNF SCF

1型糖尿病模型大鼠Meynert基底核神经元凋亡及Bax与Bcl-2的蛋白表达: 2016年; 目的:观察1型糖尿病模型大鼠脑内Meynert基底核神经元凋亡以及凋亡相关因子Bax与Bcl-2的蛋白表达,探索1型糖尿病中枢神经系统功能障碍的发生机制。方法:将24只成年健康Wistar大鼠随机分为糖尿病组、载体组和正常组。腹腔注射溶于p H 4.4柠檬酸缓冲液的链脲佐菌素,建立1型糖尿病模型大鼠;载体组大鼠腹腔注射等体积的p H 4.4柠檬酸缓冲液;正常组不进行任何处理。应用TUNEL反应技术和免疫组织化学方法,检测各组大鼠脑Meynert基底核神经元凋亡及凋亡相关因子Bax与Bcl-2基因的蛋白表达情况。结果:1型糖尿病大鼠脑Meynert基底核的Bax、TUNEL阳性细胞数明显高于正常组和载体组(P<0.01),但Bcl-2阳性细胞数明显低于正常组和载体组(P<0.01)。结论:1型糖尿病能引起Meynert基底核中神经元的凋亡及凋亡因子Bax的蛋白表达增加,同时使抗凋亡因子Bcl-2的蛋白表达减少。; 王薇赵健郭灵; 关键词：1型糖尿病 BAX BCL-2 MEYNERT基底核

电针对糖尿病模型大鼠海马CA3区神经元Nrf2、HO-1和PSD95表达的影响: 2024年; 目的观察电针对糖尿病模型大鼠海马CA3区核因子E2相关因子(Nrf2)、血红素氧合酶(HO-1)与突触后致密蛋白95(PSD95)表达变化,探讨电针保护糖尿病神经系统损伤的可能机制。方法将雄性Wistar大鼠随机分为正常组、载体组、糖尿病组和电针组,每组8只。采用链脲佐菌素腹腔注射法制备糖尿病大鼠模型。造模成功1周后,电针组电针刺激一侧“足三里”及“胰俞”穴,30分钟/次,1次/天,连续4周。血糖仪检测大鼠空腹血糖水平;尼氏染色法观察大鼠海马CA3区神经元形态;免疫组织化学染色法检测大鼠海马CA3区的Nrf2、HO-1与PSD95的蛋白表达。结果空腹血糖检测结果显示,与正常组和载体组比较,糖尿病组血糖水平升高(P<0.05);与糖尿病组比较,电针组血糖水平降低(P<0.05)。尼氏染色结果显示,与正常组和载体组比较,糖尿病组海马CA3区神经元层次减少,胞核固缩;与糖尿病组比较,电针组海马CA3区神经元层次增加,形态改善。免疫组织化学染色结果显示,与正常组和载体组比较,糖尿病组海马CA3区Nrf2、HO-1与PSD95蛋白表达降低(P<0.05);与糖尿病组比较,电针组海马CA3区Nrf2、HO-1与PSD95蛋白表达升高(P<0.05),且与正常组和载体组表达水平相接近(P>0.05)。结论电针可上调糖尿病模型大鼠海马CA3区Nrf2、HO-1与PSD95的表达,提示其可能通过抑制氧化应激和改善突触可塑性发挥对其对神经元的保护作用。; 王薇龚鑫吴锋赵健; 关键词：糖尿病电针血红素氧合酶海马CA3区

胰岛素抑制Ⅰ型糖尿病模型大鼠脑斜角带核细胞凋亡及学习记忆障碍被引量：2: 2015年; 目的探索在胰岛素替代治疗下,Ⅰ型糖尿病模型大鼠基底前脑的斜角带核垂直支(VDB)、斜角带核水平支(HDB)凋亡基因Bax与抗凋亡基因Bcl-2表达、细胞凋亡、学习记忆的变化及其相互联系。方法雄性Wistar大鼠随机分成正常组、糖尿病组、胰岛素组、溶剂组。腹腔注射链脲佐菌素来建立Ⅰ型糖尿病模型;以Morris水迷宫检测大鼠的空间记忆能力;免疫组织化学技术检测Bax与Bcl-2的表达;TUNEL染色检测细胞凋亡。结果糖尿病模型大鼠空间记忆能力显著低于正常大鼠;VDB和HDB的Bax蛋白表达显著增加,而Bcl-2蛋白表达显著减少,细胞凋亡数明显增多;而胰岛素处理能显著改善糖尿病模型大鼠的空间记忆能力,翻转VDB和HDB的Bax蛋白及Bcl-2蛋白的异常表达,减少细胞凋亡。结论胰岛素抑制Ⅰ型糖尿病模型大鼠模型大鼠脑斜角带核细胞凋亡并改善学习记忆障碍。; 王薇郭灵朱秀玲; 关键词：胰岛素糖尿病脑病斜角带核细胞凋亡学习记忆

思维导图在麻醉解剖学教学中的有效应用与分析被引量：3: 2022年; 目的将思维导图教学方法融入麻醉学专业麻醉解剖学教学过程中,观察分析其教学效果。方法根据教研室教学任务分配,各选取本校2017级和2018级麻醉学专业的两个教学班为研究对象,开展麻醉解剖学教学,2018级教学班开展思维导图结合传统板书和多媒体教学,为A班级;2017级教学班常规施行传统板书和多媒体教学,为B班级。教学结束后,对两班级课程结束考试成绩进行统计分析。结果两班级课程结束考试成绩分析表明,A班级的平均成绩和成绩良好率均高于B班级(P<0.05)。结论思维导图教学方法融入麻醉解剖学教学过程,有利于整合和串联课程各知识要点,帮助学生对知识点的理解记忆,培养自主探究学习能力,改进教学质量,提高教学效果。; 王薇龚鑫吴锋李怀斌赵健; 关键词：思维导图麻醉解剖学麻醉学

卡介苗对老年性痴呆模型小鼠学习记忆和脑内Aβ的影响被引量：2: 2018年; 目的通过检测卡介苗对阿尔茨海默症(AD)模型小鼠学习记忆等行为和脑内Aβ的影响,探索卡介苗治疗阿尔茨海默症的可能性。方法 12周龄的C57BL/6小鼠随机分成3组,每组8只,分别为生理盐水对照组(NS)、D-半乳糖和亚硝酸钠AD模型组、卡介苗组(105CFU),对各组小鼠作体征记录并统计小鼠体重的变化情况。水迷宫检测小鼠的学习记忆能力。通过ELISA检测小鼠脑内Aβ蛋白的含量,同时采用免疫荧光染色检测小鼠脑内Aβ斑块的沉积情况。结果与对照组相比,AD模型组体重增幅较小,学习记忆能力下降,脑内可检测到Aβ蛋白和斑块;经过卡介苗处理的AD小鼠,其学习记忆能力的受损得到改善,同时小鼠脑内Aβ含量较AD模型组下降。结论卡介苗能改善AD模型小鼠的学习记忆功能,降低小鼠脑内Aβ沉积,可能在AD疾病的治疗中发挥作用。; 张雨微黄锐张业贵王薇赵健; 关键词：阿尔茨海默症 D-半乳糖卡介苗学习记忆 AΒ

褪黑素对1型糖尿病脑病大鼠学习记忆和海马齿状回细胞凋亡及Bax与Bcl-2蛋白表达的影响被引量：5: 2009年; 目的探讨褪黑素治疗对1型糖尿病脑病空间学习忆忆、海马齿状回细胞凋亡以及凋亡相关基因Bax与Bcl-2蛋白表达的影响。方法将成年健康雄性Wistar大鼠随机分成4组(每组均为12只大鼠):1型糖尿病脑病组、载体模型治疗组、褪黑素治疗组、正常对照组。通过腹腔注射链脲佐菌素(55mg/kg,溶于柠檬酸缓冲液中),建立1型糖尿病脑病模型;通过对该脑病模型大鼠腹腔注射褪黑素(200μg/kg,溶解于乙醇生理盐水中),建立褪黑素治疗模型;分别通过对大鼠腹腔注射等体积的柠檬酸缓冲液、乙醇生理盐水,建立载体治疗模型;但未对正常对照组大鼠进行过任何处理。应用Morris水迷宫、Bax、Bcl-2、TUNEL反应技术,观察各组大鼠空间学习记忆、海马齿状回的颗粒下区(SGZ)和颗粒细胞层(GCL)的细胞凋亡及Bax与Bcl-2基因的蛋白表达程度。结果1型糖尿病脑病大鼠在水迷宫的逃避潜伏期和游泳距离均比其它各组的对应指标明显延长(P<0.01),该脑病组大鼠海马齿伏回的SGZ和GCL的Bax阳性细胞数、TUNEL阳性细胞数也均比其它各组的对应指标明显升高(P<0.01),但该脑病组SGZ和GCL的Bcl-2阳性细胞数则明显低于其它各组的相应指标(P<0.01)。应用褪黑素治疗该脑病组大鼠30d后,可将1型糖尿病脑病组大鼠的以上各项指标逆转至接近正常水平(P<0.01)。结论褪黑素治疗不仅可纠正因1型糖尿病脑病大鼠海马齿状回凋亡基因Bax和抗凋亡基因Bcl-2蛋白质表达水平比例异常而引发的细胞凋亡,还可改善该脑病的空间学习记忆障碍,提示褪黑素在防治该脑病中具有一定的功效。; 玉洪荣王薇郭灵张芳蓝玲白鹭; 关键词：褪黑素糖尿病脑病学习记忆细胞凋亡 BAX 齿状回海马

电针抑制PTSD对内侧额叶皮质BDNF的下调和GABAARa1的上调被引量：5: 2016年; 目的了解创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)对大鼠内侧额叶皮质(medical prefrontal cortex,mPFC)脑源性神经营养因子(BDNF)和γ-氨基丁酸受体a1(GABAARa1)水平的改变及电针对其影响,为电针防治PTSD提供实验依据。方法 Wistar大鼠随机法分为正常对照组,PTSD模型组、电针组。采用连续单一刺激构建PTSD模型。电针组于造模第二天,给予电针"足三里"穴和"百会"穴,频率为2Hz,时间30min,每日1次,连续电针21天。免疫组织化学方法观察mPFC的BDNF和GABAARa1水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠mPFC中BDNF免疫反应性较明显减弱,GABAARa1免疫反应性明显增强;电针组大鼠mPFC中BDNF免疫反应性较模型组明显增强,但与正常对照组相似,而GABAARa1免疫反应性较模型组显著减弱,并弱于正常对照组。结论本研究结果提示,电针可能通过抑制PTSD对内侧额叶皮质BDNF的下调和GABAARa1的上调,调节神经元活性,恢复相关神经环路的功能,促进PTSD条件性恐惧的消除。; 朱秀玲王薇宗永立杨惠琴鲁亚平; 关键词：创伤后应激障碍电针

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王薇

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