王维蓉
- 作品数：53 被引量：198H指数：7
- 供职机构：西安交通大学医学部更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学化学工程更多>>
- 一种测量生物黏附制剂体外释放度及黏附时间/溶蚀时间的装置
- 本实用新型公开了一种测量生物黏附制剂体外释放度及黏附时间/溶蚀时间的装置，包括设置在恒温循环水浴槽中的释放池，释放池上设有封盖，封盖上设有生物黏附制剂黏附用的生物膜或固定盘；释放池的两侧分别设有进液口和出液口，进液口与放...
- 张继业林蓉刘婷婷杨广德曾爱国边晓丽卜昕王维蓉
- 文献传递
- 内皮细胞中Sirt6基因缺失对小鼠血管功能的影响
- 目的:Sirtuins （Sirt1-Sirt7）是一类NAD依赖的组蛋白去乙酰化酶家族,在延长细胞寿命和调节炎症反应等生理过程中发挥重要作用。最新报道发现Sirt6参与调控内皮细胞的炎症反应,并可通过修复DNA损伤保护...
- 肖云芳王维蓉林蓉
- 关键词：内皮细胞基因缺失
- 文献传递
- 羟基酪醇对LPS致小鼠急性肺损伤保护机制的研究
- 杨小丰林蓉王维蓉何延浩景婷
- 用CD40高表达细胞膜色谱模型筛选丹参中抗动脉粥样硬化的活性成分被引量：14
- 2006年
- 目的:用CD40高表达细胞膜色谱模型筛选抗动脉粥样硬化中药丹参的有效成分。方法:构建CD40高表达的内皮细胞(ECV-304),制备细胞膜固定相,应用CD40高表达的内皮细胞膜色谱模型筛选丹参中抗动脉粥样硬化的有效成分。结果:丹参酯溶性和水提取部位均存在对CD40高表达细胞膜的亲和作用,而由丹参酯溶性和水提取部位中分离得到的成分丹参酮ⅡA、丹参酮ⅠA和丹参素则是其有效成分。结论:CD40高表达细胞膜色谱模型可用于抗动脉粥样硬化药物的筛选。
- 林蓉杨广德王维蓉刘俊田贺浪冲彭宁韩纯洁刘瑜
- 关键词：细胞膜色谱CD40丹参动脉粥样硬化
- 丹参酮ⅡA和丹参素对血管内皮细胞损伤的保护作用及其机制
- 王维蓉
- Sirt1对动脉粥样硬化中血管外膜成纤维细胞凋亡的影响
- 目的:本研究利用大鼠胸主动脉原代培养的血管外膜成纤维细胞,建立肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的血管外膜成纤维细胞损伤模型,探讨组蛋白去乙酰化酶Sift1对血管外膜成纤维细胞凋亡的影响,阐明Sirt1是否通过调控血管外膜...
- 林蓉王维蓉林琴琴杨莉娜张凯帆任峰
- 关键词：动脉粥样硬化血管外膜成纤维细胞细胞损伤模型
- 文献传递
- 用CD40高表达细胞膜色谱模型筛选抗动脉粥样硬化中药的活性成分
- 林蓉杨广德王维蓉贺浪冲
- 以课程思政理念提升实验动物学的教学质量被引量：7
- 2022年
- 医学实验动物学教学内容涉及生物学、兽医学、生物工程、医学、药学等众多学科。实验动物是国家科技创新体系、科技成果转化和生物医药等行业发展的支撑条件,是创新型国家建设不可或缺的保障条件。如何在实验动物学教学过程中挖掘课程思政元素,有效融合课程思政,以“课程思政”的研究和创新理念切实有效地提升《医学实验动物学》的教学质量,是我们每位医学实验动物学一线教师和动物实验技术人员需要认真思考的问题。本文结合我们在理论和实践教学过程中的经验,通过讲授实验动物在生物医学研究中的贡献,尤其是在近年来暴发的新冠肺炎中的突出贡献以培养和激发学生的科研热情和创新思维;通过讲授我国人类疾病动物模型的创新构建及关键技术研发以提升学生的文化自信和民族自豪感;通过讲授动物福利及“3R”原则(减少、替代和优化)帮助学生树立正确的人生观、价值观和世界观,从而为国家培养适应新时代要求的生物医学创新型和拔尖人才打下坚实的基础。
- 白亮赵四海王维蓉王蓉刘恩岐
- 关键词：实验动物动物实验创新思维
- 稳定过表达人SIRT1基因的HEK293细胞系的建立被引量：1
- 2013年
- 目的:构建人沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)基因的真核表达载体,建立稳定过表达人SIRT1的HEK293细胞系。方法:将含有SIRT1的克隆载体pCR Ⅱ-TOPO-SIRT1双酶切后,连接至真核表达载体pcDNA3.1(+)中,连接产物经酶切鉴定后进行测序。构建的重组真核表达质粒pcDNA3.1(+)-SIRT1转染HEK293细胞,G418进行筛选,Real-time PCR和Western Blot分别从mRNA和蛋白水平检测SIRT1的表达。结果:酶切分析和测序结果证实,SIRT1基因成功插入真核表达质粒pcDNA3.1(+)中。Real-time PCR和Western Blot结果显示稳定转染pc DNA3.1(+)-SIRT1的HEK293细胞SIRT1的表达水平明显高于未转染细胞(P﹤0.01)。结论:成功构建了真核表达载体pcDNA3.1(+)-SIRT1,并建立了稳定过表达SIRT1基因的HEK293细胞系,为进一步研究SIRT1基因在心血管疾病中的作用及其机制奠定了基础。
- 林蓉张凯帆王维蓉林琴琴杨莉娜任峰张建丰
- 关键词：心血管疾病SIRT1稳定过表达HEK293细胞
- 非诺贝特通过Sirt1途径调控血管外膜成纤维细胞凋亡被引量：1
- 2011年
- 目的探讨非诺贝特对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的血管外膜成纤维细胞凋亡的作用以及非诺贝特是否通过Sirt1途径调控TNF-α诱导的血管外膜成纤维细胞凋亡。方法原代培养血管外膜成纤维细胞,Western blot检测Sirt1在细胞中的表达,免疫荧光对Sirt1进行定位。预先1 h加入不同剂量的非诺贝特(25、50和100μmol/L),再用TNF-α(20μg/L)刺激细胞24 h。用MTT检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡。Western blot检测Sirt1激动剂白藜芦醇,Sirt1抑制剂尼克酰胺和Sirtinol对血管外膜成纤维细胞Sirt1表达的影响。细胞加入非诺贝特(50μmol/L),1 h后加入白藜芦醇(20μmol/L)、尼克酰胺(10mmol/L)和Sirtinol(25μmol/L),1 h后再加入TNF-α(20μg/L)刺激24 h,流式检测细胞凋亡。结果 Sirt1在血管外膜成纤维细胞中有表达且主要位于细胞核中。与正常组比较,TNF-α能促进细胞增殖和诱导细胞凋亡(P<0.01),非诺贝特能够剂量依赖性抑制TNF-α诱导的细胞增殖和凋亡(P<0.01)。白藜芦醇能够上调细胞Sirt1蛋白的表达,尼克酰胺和Sirtinol对Sirt1蛋白的表达有抑制作用,且Sirtinol对Sirt1的抑制作用最为显著。白藜芦醇增强非诺贝特对血管外膜成纤维细胞凋亡的保护作用,而尼克酰胺和Sirtinol降低非诺贝特对血管外膜成纤维细胞凋亡的保护作用(P<0.01)。结论非诺贝特对TNF-α诱导的细胞增殖和凋亡有抑制作用。非诺贝特可能通过Sirt1途径调控血管外膜成纤维细胞,减少其凋亡。
- 王维蓉林蓉林琴琴杨莉娜张继业张凯帆
- 关键词：非诺贝特SIRT1肿瘤坏死因子Α血管外膜成纤维细胞
