王林全
- 作品数:10 被引量:15H指数:3
- 供职机构:南通大学更多>>
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- CEPO对海人酸致癫痫引起心肌损伤的保护作用
- 在脑心综合征中引起心肌损伤的机制还不是很清楚,研究显示MAPK在其中发挥重要作用,MAPK作为胞内信号转导系统,而MAPK在脑心综合征中是如何发挥作用尚不清楚,本研究:①在KA致癫痫所引起的脑心综合征中,是否通过JNKM...
- 王林全
- 关键词:癫痫JNKP38
- 文献传递
- 经桡动脉或股动脉入路行PCI术对急性冠脉综合征患者心理障碍的影响被引量:4
- 2015年
- 目的:探讨经不同入路(桡动脉或股动脉)经皮冠脉介入治疗(PCI)对急性冠脉综合征(ACS)患者术前术后心理障碍的影响。方法:2012年6月至2014年3月期间因ACS住院行PCI治疗的患者共158例,随机分为经桡动脉入路组和经股动脉入路组,采用PHQ-9抑郁量表和GAD-7焦虑量表,均在术前、术后24 h、术后30 d进行调查得出评分。结果:术后24 h患者PHQ-9评分及GAD-7评分比较,经桡动脉组较经股动脉组显著降低(P<0.05);术后30 d评分比较经桡动脉组与经股动脉组均无显著差异(P>0.05)。结论:ACS患者术前和术后短期的心理障碍以焦虑为主,远期的心理障碍以抑郁为主,经桡动脉入路行PCI,术后无需卧床,更有利于减轻心理障碍。
- 吴雁鸣尤华郑菊顾卫霞叶福龙王林全陈琳
- 关键词:急性冠脉综合征
- 美托洛尔缓释片治疗扩张型心肌病临床观察被引量:4
- 2011年
- 目的观察美托洛尔缓释片治疗扩张型心肌病(DCM)的应用方法、药物耐受性及临床疗效。方法 68例扩张型心肌病慢性心衰患者,随机分为治疗组和对照组。对照组常规使用利尿剂、ACEI、强心剂等,治疗组加用美托洛尔缓释片,剂量从12.5mg起始,逐步递增剂量,根据症状、心率、血压,每1~2周剂量翻倍,直至最大耐受量。比较半年(24W)后两组血压及心脏指标变化,评估临床疗效、药物的耐受性、不良反应及靶剂量。结果治疗24W后治疗组与对照组平均心率、最高心率、左室射血分数、心功能的改善程度比较差异均有显著性(P<0.05);最低心率的比较差异无显著性(P>0.05)。结论扩张型心肌病合并心衰患者在常规治疗基础上加用美托洛尔缓释片治疗效果显著,但不同患者对药物的耐受性及用量差异较大,需进行个体化治疗。
- 叶福龙顾卫霞郑菊王林全
- 关键词:美托洛尔扩张型心肌病心力衰竭
- 氯沙坦改善原发性高血压患者左心功能疗效观察
- 2008年
- 目的观察氯沙坦对原发性高血压患者血流动力学和左心功能的影响。方法43例原发性高血压患者(氯沙坦组)服用氯沙坦50-100mg/d12~17个月,另选择20例原发性高血压患者服用复方降压片作为对照组,观察治疗前、后血流动力学指标和左心功能的变化。结果氯沙坦组服用氯沙坦12~17个月后血压明显下降(P〈0.001),全血低切粘度(ηb)、血浆粘度(ηp)及红细胞聚集指数(AI)、全血低切还原粘度、红细胞电泳、纤维蛋白原(Fib)均显著降低(均P〈0.01);全血高切粘度、全血高切还原粘度、红细胞比容和红细胞刚性指数(RRI)也有所下降,但无统计学意义(均P〉0.05);左心室质量(LVM)、左心室质量指数(LVMI)均较治疗前明显减小(P〈0.01或0.05),舒张早期充盈速度/晚期充盈速度(E/A)较治疗前增加(P〈0.01),等容舒张时间(IRT)较治疗前缩短(P〈0.05)。而对照组服药前后上述指标差异均无统计学意义(均P〉0.05)。结论原发性高血压患者服用氯沙坦后在血压显著降低的同时,其红细胞聚集性、Fib下降和红细胞变形能力增强,红细胞比容、血粘度降低,从而减轻了心肌肥厚,使心脏质量减轻,改善心功能。
- 王林全李杰吴绥生
- 关键词:原发性高血压氯沙坦超声心动图血栓前状态
- EPO对癫痫大鼠心肌中JNKMAPK和P38MAPK表达的影响被引量:2
- 2010年
- 目的观察促红细胞生成素(EPO)对癫痫大鼠心肌中JNKMAPK和P38MAPK表达的影响。方法将雄性Wistar大鼠随机分为对照组(PBS组)、模型组(KA组)和EPO组,每组再分别按0、2、6、12、24 h的时间点分为5个小组。采用免疫组化方法检测各时间点心肌中P38MAPK和JNKMAPK的表达,用Image-Pro Plus图像分析软件测定心肌组织中P38MAPK和JNKMAPK表达的灰度值。结果心肌组织中P38MAPK和JNKMAPK的表达从癫痫发作开始逐渐增加,在发作后6 h达到高峰,以后逐渐下降,KA组与PBS组在2 h、6 h和12 h时间点比较均有统计学差异(P均<0.05),EPO组与KA组在2 h、6 h和12 h时间点比较均有统计学差异(P<0.05),而PBS组和EPO组与KA组在0 h和24 h时间点比较差异均无显著性(P>0.05)。结论应用EPO干预后,EPO通过一定的信号途径使心肌细胞中JNKMAPK和P38MAPK的表达下降,发挥对心肌的保护作用。
- 谷金宁李杰王林全吴绥生
- 关键词:癫痫促红细胞生成素P38MAPK
- 坎地沙坦干预KA致痫大鼠心肌细胞ERK1/2的表达及其机制被引量:2
- 2008年
- 目的:探讨坎地沙坦干预后海人藻酸(KA)致痫大鼠心肌细胞细胞外信号调节激酶(ERK1/2)的表达及其机制。方法:雄性Wistar大鼠(n=105)随机分为3组:A对照组(n=35);B1-5致痫组(n=35);C1-5坎地沙坦组(n=35),1-5分别表示癫痫后0、0.5、2.0、4.0及6.0 h。采用立体定位仪下杏仁核内注射KA方法制备大鼠癫痫模型,于致痫后不同时程进行灌流固定、心肌组织的石蜡包埋、切片及免疫组织化学染色,检测不同时程心肌细胞ERK1/2表达的灰度值。结果:与对照组比较,致痫组及坎地沙坦组心肌细胞于致痫后0.5 h ERK1/2表达均开始增加(P<0.05),致痫后2 h两组大鼠心肌组织ERK1/2的表达均达到高峰(P<0.01),随后逐渐下降,致痫后6 h,两组大鼠心肌组织ERK1/2表达均回到对照组水平(P>0.05)。即致痫组及坎地沙坦干预两组大鼠心肌ERK1/2蛋白表达组间比较,坎地沙坦组ERK1/2表达较低(P<0.05)。结论:ERK1/2在KA致痫大鼠心肌细胞中表现为短时程表达增加,坎地沙坦可使心肌ERK1/2表达降低。
- 吴绥生王赞庞丽王林全
- 关键词:坎地沙坦海人藻酸
- 海人酸致痫大鼠脑组织超微结构的改变及促红细胞生成素的保护作用
- 2010年
- 目的观察海人酸(kainie acid,KA)致痫大鼠脑组织超微结构的改变及促红细胞生成素(EPO)的保护作用。方法采用雄性Wistar大鼠9只,随机分为3组:对照组(PBS组)、模型组(KA组)和EPO组,在癫痫发作6 h后,应用电子显微镜观察心肌超微结构的变化。结果PBS组:细胞核呈椭圆形,核膜清楚,核内染色质分布均匀,可见一个大而明显的核仁位于细胞核中央,粗面内质网轻度扩张;细胞质内可见平行排列的内质网。KA组:线粒体普遍肿胀、空化,线粒体嵴断裂,粗面内质网扩张、数量较少,细胞质内可见较多溶酶体,高尔基体轻度扩张,核固缩。EPO组:细胞核呈椭圆形,核仁清楚可见,核内粗面内质网排列整齐,线粒体无空化表现,粗面内质网丰富。结论KA诱导的癫痫可以导致脑组织超微结构的损伤,应用EPO后脑组织的超微结构明显改善,减轻了由癫痫引起的脑细胞损伤,保护脑组织。
- 吴绥生谷金宁李杰张秀敏王林全
- 关键词:癫痫促红细胞生成素超微结构脑组织
- 草酸艾司西酞普兰治疗急性冠状动脉综合征患者中重度抑郁的临床研究被引量:3
- 2017年
- 目的探讨选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRI)草酸艾司西酞普兰片对ACS患者中重度抑郁的治疗效果和安全性临床研究。方法在2013年1月至2015年3月我院因ACS收治的487例ACS患者中,筛选出美国PHQ-9量表10分以上判断为肯定存在抑郁情绪的中重度病例43例为研究对象。随机双盲分为治疗组(22例)和对照组(21例),治疗组患者给予草酸艾司西酞普兰片10 mg,1次/d;对照组患者接受安慰剂治疗。比较出院24周后两组患者左室射血分数(LVEF)、室性心律失常(ECG)、紧急心血管再入院的相关危险、PHQ-9评分、严重不良事件等变化。结果出院时,治疗组患者PQH-9评分(14.64±2.27)分,与对照组患者PQH-9评分(14.60±2.41)分比较,差异无统计学意义(t=0.056,P=0.956);治疗24周后,治疗组患者PHQ-9量表评分(3.11±2.15)分,显著低于对照组患者(9.32±2.63)分,差异有统计学意义(t=-8.495,P<0.001)。结论草酸艾司西酞普兰片对ACS患者中、重度抑郁的治疗效果确切。
- 叶福龙尤华吴雁鸣吴燕华郑菊顾卫霞王林全陈琳
- 关键词:急性冠状动脉综合征抑郁
- 促红细胞生成素对高血压患者心肌肥厚抑制作用的临床观察
- 2012年
- 目的:观察促红细胞生成素对高血压患者心肌肥厚的抑制作用。方法:29例原发性高血压患者肾功能衰竭尿毒症期应用促红细胞生成素(EPO)3 000 U皮下注射,3次/周,直到贫血纠正;另选28例原发性高血压患者肾功能衰竭尿毒症期予以输同型浓缩红细胞2 U/d改善贫血,直到贫血纠正;随访18个月后观察两组治疗前、后舒张期室间隔厚度(IVST)、左室舒张末内径(LVDd)、舒张期左室后壁厚度(LVPWT)、E/A值的变化。结果:试验组给与促红细胞生成素治疗后LVDd、IVST、LVPWT明显下降(P<0.05),E/A值增大(P<0.05);对照对各指标在治疗前后差异无统计学意义(P>0.05)。结论:原发性高血压患者应用促红细胞生成素后,促进了红细胞的生成,增加了运氧能力,改善了心肌缺血状态,抑制了心肌组织的重构,从而减轻了心肌肥厚,使心脏重量减轻,改善了心功能。
- 王林全
- 关键词:原发性高血压病促红细胞生成素血液透析超声心动图
- 奥美沙坦酯对原发性高血压患者血流动力学的影响
- 2012年
- 目的观察奥美沙坦酯对原发性高血压患者血流动力学的影响。方法32例原发性高血压患者(奥美沙坦组)服用奥美沙坦20~40 mg/d10个月,另选30例原发性高血压患者服用复方降压片作为对照组,观察治疗前、后血流动力学指标的变化。结果奥美沙坦组服用奥美沙坦10个月后血压明显下降(P<0.01),全血低切黏度(ηb)、血浆黏度(ηp)及红细胞聚集指数(AI)﹑全血低切还原黏度﹑红细胞电泳﹑纤维蛋白原(Fib)均显著降低(P<0.01); 全血高切黏度、全血高切还原黏度、红细胞比容和红细胞刚性指数(RRI)也有所下降,但无统计学意义(P>0.05)。对照组治疗后仅ηb、ηp及AI较治疗前显著降低。结论原发性高血压患者服用奥美沙坦酯后在血压显著降低的同时,其红细胞聚集性﹑Fib下降和红细胞变形能力增强,红细胞比容、血黏度降低。
- 杨利江王林全
- 关键词:原发性高血压病奥美沙坦酯血流动力学