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王宝峰: 作品数：33 被引量：76H指数：5; 供职机构：华中科技大学同济医学院附属同济医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家临床重点专科建设项目河南省科技攻关计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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LRIG1过表达对神经胶质瘤细胞EGFR信号传导的抑制作用被引量：2: 2010年; 目的通过检测LRIG1在胶质瘤细胞中的亚细胞定位及LRIG1对EGFR的作用，探讨LRIG1对EGFR信号通路的抑制效应。方法用Confocal法及Westernblot法检测LRIG1质粒转染前后H4细胞中EGFR和LRIG1表达，MTT法检测LRIG1对细胞增殖的影响。结果在H4细胞中LRIG1低表达，EGFR高表达，均主要为膜表达；转染LRIG1质粒后，LRIG1表达增强，EGFR表达下降；细胞的生长受抑制。结论LRIG1主要位于胶质瘤细胞膜上，通过促进EGF受体的降解抑制其信号传导。; 叶飞王宝峰谢蕊繁李俊徐同江曾亮毛峰雷霆郭东生; 关键词：神经胶质瘤 LRIG1 EGFR

LRIG1在星形细胞瘤肿瘤发生中的作用被引量：2: 2010年; 目的观察表皮生长因子受体（EGFR）内源性抑制因子LRIG1在转录水平于星形细胞瘤中的表达及其与EGFR mRNA和肿瘤恶性程度的相关性,探讨其在肿瘤发生中的作用.方法逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测LRIG1和EGFR mRNA在35例Ⅰ～Ⅳ级星形细胞瘤组织中的表达水平.统计学分析各组间表达的差异性.结果在多数肿瘤组织中LRIG1 mRNA低表达（27/35）,EGFR mRNA存在过度表达（21/35）,在18例低级别（Ⅰ～Ⅱ级）与17例高级别（Ⅲ～Ⅳ级）肿瘤中前者表达差异无统计学意义（P〉0.05）,后者表达差异有统计学意义（P〈0.05）.两者表达趋势无明显相关（r=0.187,P〉0.05）.结论作为EGFR信号系统的负反馈调节因子,LRIG1在mRNA水平的表达下调提示了它和星形细胞瘤的发生有关,其与EGFR的表达趋势及肿瘤恶性度的非相关提示其可能作为胶质瘤发生的早期影响因素.; 叶飞郭东生谢蕊繁王宝峰曾亮毛峰李龄雷霆; 关键词：星型细胞瘤表皮生长因子受体转录

多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白基因家族和肿瘤关系研究进展: 2014年; 多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白（LRIG）基因家族含有3个成员：LRIG1、LRIG2及LRIG3[1].目前对该家族成员LRIG1的研究较多,对LRIG2、3的研究也逐渐受到关注.LRIG1被认为是一个抑癌基因,LRIG3也可能具有抑癌基因的功能,LRIG2作用则相反,可能是一种促癌基因.现就LRIG基因家族的发现,功能,其与人类肿瘤关系及作用机制的研究进展综述如下.; 郭东生王宝峰毛峰; 关键词：免疫球蛋白基因家族人类肿瘤 LRIG1 家族成员

胶质母细胞瘤细胞系GL15生物学特性的实验研究: 2008年; 目的明确GL15细胞系的生物学特征并探讨表皮生长因子(EGF)对GL15细胞系生物学特征的影响。方法观察GL15细胞的形态和生长增殖特性,Giemsa染色分析核型,免疫细胞化学行胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、增殖细胞核抗原(PCNA)染色,流式细胞仪分析细胞周期,Transwell、MTT法检测EGF对GL15细胞生物学特征的影响,与U251MG和U373MG细胞系进行比较。结果GL15细胞为典型的胶质母细胞瘤形态,核型分析显示多条染色体均有扩增,其中EGF受体所在的7号染色体数目增加较为明显(4条7号染色体)。GFAP和PCNA分别在胞浆和胞核呈阳性表达。EGF可双向调节细胞增殖活性、侵袭性及GFAP蛋白表达。结论GL15细胞系保持了胶质母细胞瘤的生物学特征,是研究胶质母细胞瘤理想的细胞平台。该细胞系的生物学特性与EGF受体有紧密关系。; 席桂发王宝峰雷霆郭东生陈高张建民; 关键词：胶质母细胞瘤核型生物学特征

LRIG3基因对脑胶质瘤细胞系U87和U251的细胞周期、侵袭性和凋亡的影响被引量：4: 2011年; 目的探讨过表达的富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白3(LRIG3)基因对脑胶质瘤细胞系U251和U87的细胞周期、侵袭能力和凋亡的影响。方法将过表达的LRIG3质粒(实验组)和空白质粒(对照组)经慢病毒法感染胶质瘤细胞系U251和U87,筛选稳定细胞株,通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Westernblot检测LRIG3表达的变化,碘化丙啶染色后用流式细胞仪测定细胞周期的变化,TransWell小室法检测细胞的侵袭能力,用免疫组化原位末端标记法(TUNEL)检测各组凋亡细胞。结果与对照组相比,实验组U251与U87细胞中LRIG3mRNA水平分别上升67.6%和79.9%,蛋白表达水平分别升高62.3%和91.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组U251细胞中S期与G2/M期细胞数之和低于对照组,有统计学意义(P<0.05);但U87细胞与对照组比无明显差异。实验组U251细胞中穿出细胞数量均明显少于对照组(P<0.05),TUNEL染色结果显示对照组U251细胞凋亡率为23.4%,实验组为35.7%;对照组U87细胞凋亡率为20.2%,实验组为39.5%;对照组与实验组间凋亡率均有明显差异(P<0.05)。结论 LRIG3基因过表达能阻断细胞周期于S期和G2/M期,降低胶质瘤细胞的侵袭能力,加速细胞凋亡。; 杨洪宽毛峰万锋张华楸王宝峰郭东生雷霆; 关键词：胶质瘤细胞周期免疫组化

颅内脑膜血管周细胞瘤的诊治分析被引量：4: 2013年; 目的探讨颅内脑膜血管周细胞瘤(M-HPC)的诊断及其治疗经验。方法回顾性总结分析2000年1月至2011年1月收治的18例颅内M-HPC患者的临床资料,并结合文献进行复习。结果18例均行开颅手术治疗和放射治疗,其中肿瘤全切除12例,大部分切除4例,部分切除2例。术后随访3～130个月,5例(肿瘤全切除1例,大部分切除2例,部分切除2例)肿瘤复发,平均复发时间为56个月,其中1例出现椎管内转移。结论M-HPC影像学表现缺乏特征性,其确诊依赖于术后病理检查结果;显微手术以及术后放射治疗是其主要的治疗方法。; 彭鹏郭东生王宝峰郭松波周达全陈锋刘汉东周毅

垂体Rathke's囊肿性质与患者临床表现和预后的相关性分析被引量：3: 2015年; 目的探讨垂体Rathke＇s囊肿物理性状与患者症状和预后的关系。方法回顾性分析2005年4月至2013年5月手术治疗的104例垂体Rathke＇s囊肿患者的临床资料,其中87例病人术后随访5~92个月,平均26.6个月。结果本组囊肿直径为8~30 mm,平均（15.3±5.0）mm,其中〈10 mm 7例,10~20 mm 69例,≥20 mm 28例。囊液含结晶54例,无结晶50例;囊液清亮37例,囊液粘稠67例。术后3个月复查MRI示囊肿全切除85例,囊肿残留2例;全切率为97.7%。术后复发3例,复发率为3.4%。头晕患者囊液含结晶的比例明显高于无头晕的患者（P〈0.05）;垂体激素水平异常的患者囊液含结晶的比例明显高于垂激素正常的患者（P〈0.05）;视力减退患者囊肿直径明显大于无视力减退者（P〈0.01）。结论垂体Rathke＇s囊肿囊内少量结晶与头晕有关,而大量结晶与垂体激素水平异常有关。手术治疗Rathke＇s囊肿的效果良好,术后并发症少,复发率低;术中处理好囊肿的分隔及囊内结晶是避免Rathke＇s囊肿残留与复发的关键。; 淦超李朝曦刘胜文陈娟王宝峰徐钰张华楸雷霆; 关键词：显微手术预后

LRIG3特异性RNA干扰真核表达载体的构建及稳定株筛选被引量：3: 2009年; 目的构建LRIG3(leucine-rich repeats and immunoglobulin-like domains 3,LRIG3)基因特异的RNA干扰质粒,为探讨抑制LRIG3基因表达对脑胶质瘤细胞生物学行为调控的研究奠定基础。方法根据GenBank数据库提供的LRIG3基因核苷酸序列,选择设计2条能转录短发卡RNA(shRNA)的DNA序列,命名为LRIG3-shRNA1、LRIG3-shRNA2,同时设计1条非特异性序列作为阴性对照,命名为negative-shRNA。并与pGenesil2质粒载体连接,转化感受态大肠杆菌,挑选阳性克隆,抽取重组质粒,使用限制性内切酶SalI酶切电泳,DNA测序鉴定。3种重组表达载体转染胶质瘤细胞系GL15细胞,用G418筛选后挑选单克隆并扩增获得稳定株。逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot分别在mRNA和蛋白水平上检测LRIG3的表达。结果重组质粒成功转化感受态大肠杆菌,经SalI酶切琼脂糖凝胶电泳分析,结果表明寡核苷酸成功插入到预计位点,经测序鉴定,序列完全正确。G418筛选出稳定转染三种质粒的GL15细胞,转染pGenesil2-LRIG3-shRNA组细胞LRIG3mRNA和蛋白表达明显低于转染pGenesil2-negative-shRNA组。结论成功构建针对LRIG3基因的特异性shRNA真核表达载体,转染细胞后可抑制LRIG3基因表达,为进一步研究其基因功能奠定了基础。; 蔡明俊谢蕊繁韩林陈如东王宝峰叶飞郭东生雷霆; 关键词：RNA干扰脑胶质瘤细胞

LRIG1过表达对顺铂诱导的胶质瘤细胞凋亡的影响及其机制被引量：7: 2012年; 目的研究过表达富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白1(leucine-rich repeats and immunoglobulin-like do-mains-1,LRIG1)对顺铂(cisplatin,CDDP)诱导的胶质瘤细胞U251凋亡的影响及其机制。方法应用脂质体介导的基因转染技术将对照质粒(EGFP-N1)及LRIG1质粒(EGFP-N1-LRIG1)分别转染胶质瘤细胞系U251,设为对照组和LRIG1过表达组,用Real-time PCR检测转染后LRIG1表达水平;用AnnexinⅤ/7AAD双标流式细胞术检测细胞凋亡;用Western blot检测各目的蛋白表达水平。结果 LRIG1过表达组LRIG1mRNA及蛋白均较对照组明显增高;0、10、20μg/mL CDDP作用下,LRIG1过表达组细胞凋亡率均明显高于对照组(P<0.01);随着CDDP浓度增加,胶质瘤细胞U251磷酸化表皮生长因子受体(P-EGFR)表达增加;不同浓度CDDP作用下,LRIG1过表达组P-EGFR水平均较对照组明显降低,促凋亡蛋白Bax,Caspase-3表达增加,抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低。结论 LRIG1通过下调P-EGFR水平而促进顺铂诱导的胶质瘤细胞凋亡,增强胶质瘤细胞对顺铂的敏感性。; 肖群根张涛毛峰王莹谢蕊繁王宝峰郭东生雷霆; 关键词：顺铂胶质瘤细胞凋亡

富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白2基因全长及胞外段慢病毒表达载体的构建及对胶质瘤细胞增殖的影响被引量：1: 2012年; 目的构建富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白2（LRIG2）基因全长及胞外段的慢病毒表达载体并转染人胶质瘤细胞株，观察其对胶质瘤细胞增殖的影响。方法运用基因重组技术将LRIG2基因全长（LRIG2）和胞外段（LRIG2ecto）片段分别插入慢病毒载体pLVX—Puro-3×Flag：然后用pLVX—Puro-3×Flag-LRIG2和pLVX。Puro-3×Flag—LRIG2ecto分别转染胶质瘤细胞株U87；荧光定量聚合酶链反应（PCR）和Westernblot分别检测LRIG2及LRIG2ecto的mRNA和蛋白表达；细胞增殖检测试剂盒（CCK-8）检测转染后细胞的增殖；流式细胞术检测细胞周期。结果West-ernblot鉴定Flag标签蛋白表达成功；LRIG2及LRIG2ecto过表达组mRNA表达分别是对照组的8．42和29．58倍（P〈0．01）；LRIG2及LRIG2ecto过表达组细胞增殖率明显高于对照组；LRIG2及LRIG2ecto过表达组细胞增殖指数（PI）分别为（50．63±1．29）％和（48．61±0．55）％，明显高于对照组（42．48±0．72）％（P〈0．01）。结论成功建立稳定表达外源性LRIG2基因全长及胞外段的人胶质瘤细胞株，且证实均促进胶质瘤细胞增殖。; 肖群根谢蕊繁杨洪宽王宝峰郭东生雷霆; 关键词：慢病毒胶质瘤细胞增殖

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