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王国丽

作品数：14 被引量：65H指数：5
供职机构：中南大学湘雅医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 12篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 13篇医药卫生

主题

  • 7篇儿童
  • 3篇通透性
  • 3篇癫痫
  • 3篇细胞
  • 2篇电生理
  • 2篇电生理特征
  • 2篇多发
  • 2篇多发性
  • 2篇多发性神经病
  • 2篇预后
  • 2篇神经病
  • 2篇突变
  • 2篇综合征
  • 2篇细胞通透性
  • 2篇基因
  • 2篇急性
  • 2篇儿童急性
  • 2篇TNF-Α
  • 1篇多糖
  • 1篇血管

机构

  • 14篇中南大学
  • 1篇中南大学湘雅...
  • 1篇重庆医科大学
  • 1篇江西省儿童医...

作者

  • 14篇王国丽
  • 13篇尹飞
  • 8篇彭镜
  • 7篇何芳
  • 6篇吴丽文
  • 4篇张慈柳
  • 4篇邓小鹿
  • 3篇杨丽芬
  • 3篇熊娟
  • 2篇陈晨
  • 2篇刘沉涛
  • 2篇张国元
  • 1篇蒋莉
  • 1篇彭艾芝
  • 1篇向秋莲
  • 1篇毛定安
  • 1篇王霞
  • 1篇王颖
  • 1篇杨海燕
  • 1篇尹菁华

传媒

  • 4篇中国医师杂志
  • 2篇中国当代儿科...
  • 2篇中南大学学报...
  • 1篇世界华人消化...
  • 1篇中华儿科杂志
  • 1篇临床儿科杂志
  • 1篇中华实用儿科...
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 1篇2023
  • 4篇2019
  • 2篇2018
  • 2篇2013
  • 2篇2012
  • 1篇2011
  • 2篇2010
共 14 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
儿童变异型吉兰-巴雷综合征11例临床分析被引量：2
2019年
2010年11月至2018年2月中南大学湘雅医院收治11例儿童变异型吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barrésyndrome,GBS)患者,主要临床表现为颅神经受累(9例)、肢体无力(9例)、共济失调(8例)、感觉异常(7例),均有腱反射减弱或消失;脑脊液呈现蛋白-细胞分离现象6例,肌电图提示神经源性改变8例。5例患者予丙种球蛋白治疗,1例予大剂量激素治疗,1例予丙种球蛋白联合大剂量激素治疗,4例对症治疗。所有患者预后良好,未遗留明显神经系统后遗症。变异型GBS的诊断主要基于临床表现。有颅神经受累表现、共济失调及腱反射减弱或消失的患者,需高度警惕变异型GBS。脑脊液蛋白-细胞分离现象及肌电图检查有助于明确诊断。变异型GBS属于自限性疾病,重症患者免疫治疗可缓解病情。
黎巧王国丽何芳杨海燕吴丽文
关键词：吉兰-巴雷综合征变异型
儿童急性运动轴索性多发性神经病临床-电生理特征及预后被引量：5
2013年
目的探讨中国南方儿童急性运动轴索性多发性神经病(acute motor axonal neuropathy,AMAN)的临床特征、电生理特点及其预后。方法对6例AMAN患儿的临床和神经电生理资料进行分析和随访。结果(1)患儿平均发病年龄为4.4岁,均来自农村,多有前驱感染史(5例),发病时间无明显季节性差异。肌无力为主要首发症状,病情达高峰的平均时间为4.2 d。(2)神经电生理检查:所有患儿神经传导检测均表现为运动神经反应电位波幅显著减低,降低至(22.3%～73.4%)正常值低限,四肢远端神经受损程度较近端重(P<0.05),而上、下肢神经受损程度无明显差异(P>0.05),运动神经电位传导速度和感觉神经传导正常。全部患儿给予静脉丙种球蛋白(IVIG)治疗。(3)随访3个月至1年,4例患儿已能独立行走。结论儿童AMAN好发于农村,全年均可发病;最常见的首发症状为肌无力,多在病程早期达到疾病高峰;神经电生理对AMAN的诊断、鉴别诊断提供了客观依据;部分患儿起病后1年能恢复独立行走能力;尽早IVIG治疗有利于促进临床神经功能恢复。
刘沉涛张国元王国丽尹飞
关键词：神经传导预后儿童
儿童肺炎漏误诊原因分析——附65例尸检病理和临床资料被引量：1
2012年
目的通过对65例尸检患儿病理与临床资料的总结分析,探讨儿童肺炎误诊、漏诊的原因。方法回顾性分析1990年至2008年间尸检病例中经临床或病理诊断为肺炎的65例患儿资料,按肺炎在病理诊断与临床诊断中的符合情况进行分组,分别对各组病例的临床表现、影像学检查、病理资料进行对照分析。结果临床与病理均诊断为肺炎者25例,临床未诊断为肺炎而病理诊断为肺炎者27例,临床诊断肺炎而病理否定者13例,肺炎正确诊断率仅为38.5%(25/65)。儿童肺炎的临床表现常不典型,与脓毒症、颅内感染、肺结核鉴别困难,各组患儿症状、体征相似;肺炎致死病例常合并其他基础疾病,以肺炎为主要致死病因者占13.5%(7/52),以其他疾病为主要致死病因者占7.7%(4/52),绝大多数由包括肺炎在内的多种疾病共同致死。仅56.9%(37/65)的患儿完善了肺部影像学检查。病理类型以支气管肺炎和间质性肺炎最为常见。结论儿童肺炎诊断须全面而综合,在临床工作中,除积极治疗肺部感染外,尚需重视其原发病和并发症。
陈晨彭艾芝王国丽彭镜尹飞
关键词：肺炎病理学误诊儿童
儿童急性运动轴索性多发性神经病临床-电生理特征及预后
目的探讨中国南方儿童急性运动轴索性多发性神经病(Acute motoraxonal neuropathy,AMAN)的临床特征、电生理特点及其预后。方法对我院诊治6例AMAN患儿的临床和神经电生理资料进行分析和随访。结果...
刘沉涛张国元尹飞王国丽
脂多糖对大鼠脑微血管内皮细胞通透性的影响及机制研究被引量：5
2011年
目的了解脂多糖(LPS)对大鼠脑微血管内皮细胞(BMECs)通透性的影响及其可能的机制。方法分离和培养原代大鼠BMECs,随机分为对照组和LPS干预组。利用跨内皮细胞电阻抗检测BMECs屏障功能,Pull-down法测定RhoA活性,Western blot检测p115RhoGEF和紧密连接蛋白ZO-1、occludin、claudin-5的蛋白表达量。结果与对照组(159.0±8.6Ω.cm2)比较,LPS作用3 h后,大鼠BMECs跨内皮细胞电阻抗值明显下降(108.3±4.2Ω.cm2),作用12 h后达最低(85.4±2.5Ω.cm2)。LPS作用5 min后RhoA明显活化,1 h后出现p115RhoGEF蛋白表达上调,3 h后紧密连接蛋白ZO-1、occludin和claudin-5的表达水平均不同程度下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 LPS诱导大鼠BMECs中p115RhoGEF/RhoA信号通路活化,导致紧密连接蛋白表达水平降低,引起BMECs通透性增加。[中国当代儿科杂志,2011,13(11):908-911]
邓小鹿何芳彭镜杨丽芬张慈柳向秋莲吴丽文王国丽尹飞
关键词：脂多糖内皮细胞
TNF-α体外对Caco-2细胞通透性的影响及其机制被引量：5
2010年
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对Caco-2细胞间通透性的影响及作用机制.方法:利用Caco-2细胞建立肠上皮细胞屏障模型,模型分为正常对照组(C组)和TNF-α预处理组(TNF-α组),TNF-α组根据预处理时间又分为3、6、12、24h4个亚组.应用电阻仪测定TNF-α预处理后各组Caco-2细胞的跨上皮细胞电阻(transepithelial electrical resistance,TEER)变化;罗丹明-鬼笔环肽直接染色观察细胞骨架改变;同时采用荧光素酶报告基因检测NF-κB活性.结果:TNF-α各亚组TEER均降低,与C组比较均有显著性差异(均P<0.05),其中TNF-α24h亚组TEER降低明显,与C组及TNF-α3、6、12h亚组比较有显著性差异(均P<0.05);TNF-α3、6、12h亚组NF-κB活性增高,与C组比较均有显著性差异(均P<0.05),且TNF-α12h亚组NF-κB活性明显增高,与C组及TNF-α3、6、24h亚组比较均有显著性差异(均P<0.05);罗丹明-鬼笔环肽直接染色可见C组的F-actin沿细胞膜分布,呈蜂巢状线性荧光,100μg/LTNF-α预处理后导致F-actin荧光信号减弱,并呈锯齿状异常分布.结论:TNF-α导致Caco-2细胞间的通透性增加,其机制可能与NF-κB活化及F-actin重组有关.
王国丽尹菁华毛定安何芳尹飞
关键词：肿瘤坏死因子-ΑCACO-2细胞核因子-ΚB
儿童全面发育落后的社会文化因素被引量：3
2018年
目的总结儿童全面发育落后(GDD)的临床特征,探讨儿童GDD与社会文化因素之间的关联。方法随机选择2014年1月至2018年5月中南大学湘雅医院儿科确诊的100例GDD患儿以及95例发育正常儿童,总结两组的社会文化因素。通过Spearman秩相关分析GDD组和健康对照组在母亲生育年龄、父/母的受教育水平及家庭经济情况等社会文化因素差异。并分析总发育商落后程度、五个能区发育落后程度与上述因素是否相关。结果共收集195份社会文化因素资料,两组在母亲生育年龄方面差异无统计学意义(P> 0. 05),而在父亲、母亲受教育水平及家庭经济情况方面两组差异具有统计学意义(P<0.05)。总发育水平的落后程度与母亲生育年龄、父亲/母亲受教育程度、家庭经济情况等社会文化因素之间无明显相关性。但言语能区落后的严重程度与母亲受教育水平存在负相关(r_s=-0.505,P<0.05),母亲受教育水平越低,患儿语言能发育落后程度越严重。结论全面发育落后与父/母受教育和家庭社会经济地位有关,母亲的高学历是言语能发育落后的保护因素,提高父母对儿童保健的认识,早期诊断、早期干预,对患儿精神运动发育有重要意义。
段浩林彭镜陈晨熊娟刘方云陈施梦尹飞王国丽
关键词：发育障碍儿童
儿童抗N-甲基-D-天门冬氨酸受体脑炎71例临床分析被引量：18
2019年
目的探讨儿童抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎的临床特点、治疗方案及预后特点。方法收集2014年3月至2017年10月中南大学湘雅医院儿科抗NMDAR脑炎患儿临床资料,回顾性总结分析其临床表现、辅助检查、治疗及预后等特点。共入组71例患儿,其中男33例、女38例,起病年龄为(9±4)岁,最小起病年龄为4月龄。抗NMDAR脑炎的一线免疫治疗方案为短疗程激素(急性期大剂量冲击加口服序贯维持,疗程1个月)和(或)丙种球蛋白方案,一线免疫治疗2周后进行评估,若症状无明显改善,改良Rankin量表(mRS)评分≥3分,给予二线免疫治疗,包括利妥昔单抗和(或)环磷酰胺。所有患儿均进行了随访和预后评估。对抗NMDAR脑炎预后良好组和预后不良组,一线免疫治疗组和一线联合二线免疫治疗组进行组间比较,统计学方法采用t检验、非参数检验(Mann-WhitneyU检验)及χ2检验或Fisher精确概率法。结果抗NMDAR脑炎常见的临床表现依次为精神症状(61例,86%),运动障碍(55例,77%)和惊厥(51例,72%);2例(3%)合并肿瘤;脑电图异常83%(59/71);脑脊液异常39%(27/69);头颅磁共振成像(MRI)检查异常38%(27/71)。71例患儿均接受一线免疫治疗,治疗14 d后40例(56%)患儿症状改善,1例(1%)患儿死亡;30例(42%)患儿接受二线免疫治疗,71例患儿随访时长5.0~41.8个月,中位随访期为19.3个月,预后分析提示49例(69%)患儿完全康复,15例(21%)存在轻度残疾,6例有严重残疾(8%),1例死亡(1%),3例复发(4%)。预后良好组和预后不良组在是否入住儿科重症监护病房(PICU)和意识障碍方面差异均有统计学意义(10/64比5/7,39/64比7/7,P=0.047、0.004);一线免疫治疗组与一线联合二线免疫治疗组在是否入住PICU、意识障碍、睡眠障碍以及初始mRS评分方面差异均有统计学意义[12%(5/41)比33%(10/30),44%(18/41)比93%(28/30),56%(23/41)比90%(27/30),3(1~5)比4(3~5);χ^2=4.645、18.555、9.560,Z=-5.184,P=0.031、<0.01
王国丽尹飞王颖张伟茜何芳杨丽芬吴丽文彭镜
关键词：脑炎受体N-甲基-D-天冬氨酸
KCNMA1基因变异相关神经系统疾病的临床与遗传学分析
2023年
目的分析3例KCNMA1基因变异相关神经系统疾病的临床和遗传学特点。方法对中南大学湘雅医院儿科2020年1月至2022年12月诊治的经临床和基因确诊的3例KCNMA1基因变异相关神经系统疾病患者的资料进行回顾性分析。结果例1,女,4岁8月龄,因"发作性仰头、低头11个月"就诊,脑电图示背景枕区θ节律,双侧中央、顶、枕、颞区为主尖波、尖慢波散发或阵发,右侧中央、顶、颞区著,予左乙拉西坦抗癫痫发作治疗,发作完全控制。体格检查示构音欠清,身材矮小。患者自幼精神发育迟缓,康复治疗2年后,运动发育正常,语言发育轻度落后。全外显子测序发现KCNMA1基因存在新发c.1807A>G(p.Thr603Ala)突变,评级可能致病(LP)。例2,男,1岁4月龄,因"反复愣神发作6月余"就诊,脑电图监测到近20次癫痫事件,先后予左乙拉西坦、丙戊酸钠及氯硝西泮抗癫痫发作治疗,发作完全控制。颅脑MRI示小脑发育差。发育较正常同龄儿童落后。全外显子测序发现KCNMA1基因存在新发c.756C>A(p.Phe252Leu)突变,评级LP。例3,女,16岁1个月,因"双上肢抖动、言语不清10余年,步态不稳8年"就诊,脑电图未见异常,颅脑MRI示小脑萎缩。发育较正常同龄儿童落后。体格检查:吐词不清,双手抓物不稳,四肢肌力4级,共济失调步态。全外显子测序发现KCNMA1基因存在新发c.1051T>C(p.Ser351Pro)突变,评级LP。结论KCNMA1基因变异相关神经系统疾病的核心表型包括癫痫、神经发育障碍和阵发性运动障碍,颅脑MRI常见小脑萎缩。
潘兰桂熊娟王国丽王国丽
关键词：突变神经系统疾病
SLC6A1基因变异导致的肌阵挛-失张力癫痫临床和基因型特征被引量：5
2019年
目的 总结SLC6A1基因变异导致的肌阵挛-失张力癫痫临床和基因变异特征。方法对2012年11月至2019月4月,本院诊治的1例SLC6A1基因变异导致的肌阵挛-失张力癫痫患儿的临床表现和基因变异进行回顾性分析。以“SLC6A1”、“肌阵挛-失张力癫痫”及“SLC6A1”、“Myoclonic-atonic epilepsy”为关键词,在万方数据库、中国知网和Pub Med数据库检索建库至2019年7月收录的相关文献,总结SLC6A1基因变异导致的肌阵挛-失张力癫痫病例的临床表现和基因变异特点。结果患儿女性,8岁8月龄,19月龄开始出现首次癫痫发作,表现为肌阵挛-失张力发作、肌阵挛以及失神发作,每次持续数秒自行缓解,予丙戊酸钠口服治疗发作控制,但患儿智力落后,目前上一年级,成绩差。患儿基因变异分析发现SLC6A1基因存在1处无义变异,c. 46G> T(p. Glu16*),经家系验证,为新生变异。共检索到5篇文献,包括本例共27例SLC6A1基因变异患儿,共有22种基因变异,11个错义变异,5个无义变异,3个移码变异,2个剪切变异,1个染色体微缺失。26例患儿有多种发作形式,失神发作20例,失张力发作17例,肌阵挛发作14例,肌阵挛-失张力11例,全面性强直阵挛发作4例,眼睑肌阵挛发作3例,非惊厥性癫痫持续状态2例,强直发作2例。24例患儿描述了精神运动发育和智力评估,其中18例起病前有发育迟缓,11例起病后出现发育倒退。9例合并有自闭症表现,4例有注意缺陷或多动障碍,3例有共济失调。治疗上,17例发作控制,4例发作部分控制,3例发作无明显改善,另有3例发作控制情况不明。结论 SLC6A1基因变异以错义变异为主,其导致的肌阵挛-失张力癫痫发作以失神、失张力最常见,患儿在癫痫发作前可有发育迟缓,且可合并自闭症、注意缺陷多动障碍等神经精神共患病。丙戊酸钠仍是一线治疗药物。
段浩林彭镜王国丽熊娟尹飞
关键词：突变
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