林晓萌
- 作品数：27 被引量：149H指数：7
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- PTEN、S100A4和P53蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达及意义被引量：8
- 2014年
- 目的探讨PTEN、S100A4和P53蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达及意义。方法采用免疫组织化学法及Western blot方法检测乳腺癌组织、癌旁组织及乳腺良性病变组织中P53、PTEN和S100A4蛋白的表达水平,探讨三者之间的相关性,并分析其与临床病理学指标之间的关系。结果免疫组化结果显示,P53和S100A4在乳腺浸润性导管癌中的阳性率分别为47.69%、56.92%,高于乳腺良性病变组织的16.00%、22.00%(P<0.05)及癌旁组织的34.00%,24.00%(P>0.05)。PTEN在乳腺浸润性导管癌中的阳性率为24.62%,低于乳腺良性病变组织的52.00%(P<0.05)及癌旁组织的42.00%(P>0.05);且P53蛋白与PTEN蛋白表达呈负相关(P<0.05)。Western blot检测结果显示,P53、PTEN和S100A4在乳腺癌中的相对表达量分别为0.967±0.066、0.785±0.044、1.065±0.073,与乳腺良性病变组织(0.549±0.032、1.245±0.059、0.370±0.065)相比差异均有统计学意义(P<0.05);P53蛋白在乳腺癌中的表达与组织学分级及淋巴结转移情况有关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤大小及临床分期无关(P>0.05);S100A4蛋白的表达与临床分期及淋巴结转移有关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤大小及组织学分级无关(P>0.05);PTEN蛋白在乳腺癌中的表达与淋巴结转移情况有关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤大小、组织学分级及临床分期无关(P>0.05)。结论检测P53、PTEN和S100A4基因蛋白表达有望作为评估乳腺癌生物学行为和预后的参考指标。
- 张刚李中林晓萌张军华崔勇赵醒
- 关键词：乳腺浸润性导管癌PTENS100A4WESTERNBLOT
- 双嵌合抗原受体T细胞靶向治疗恶性胶质瘤的实验研究被引量：3
- 2018年
- 目的研究双嵌合抗原受体T细胞(BiCAR-T)对人脑胶质瘤细胞系U87的体外细胞毒活性,及其对BALB/c nude裸小鼠恶性胶质瘤模型的体内抗肿瘤作用。方法用BALB/c Nude裸小鼠U87细胞皮下肿瘤模型和颅内肿瘤模型观察Bi CAR-T细胞体内抑瘤作用。皮下肿瘤模型实验分为对照组、模型组和实验组,观察各组小鼠的肿瘤体积生长情况,取肿瘤组织进行病理学检测。颅内肿瘤模型实验分为对照组、模型组和实验组,取肿瘤组织进行病理学检测,用免疫组织化学法检测Cyclin D1的表达情况。结果流式细胞术检测结果表明,BiCAR-T细胞CAR的表达率超过50%。体外实验中,效靶比为5∶1,10∶1,20∶1时:实验组细胞对U87细胞的杀伤率为(21.21±1.11)%,(42.45±2.52)%,(62.34±4.17)%,对照组细胞对U87细胞的杀伤率为(14.15±0.88)%,(22.31±1.21)%,(35.98±2.45)%;实验组IFN-γ水平为(403.36±25.98),(1756.29±103.36),(2784.52±190.13)pg·mL^(-1),对照组IFN-γ水平为(369.76±22.56),(1005.56±44.65),(1954.44±112.04)pg·mL^(-1),在效靶比为10∶1和20∶1时,2组间差异有统计学意义(P<0.05)。BiCAR-T细胞对BALB/c nude裸小鼠皮下恶性胶质瘤生长抑制率为45.80%,与模型组的100.00%比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。皮下肿瘤模型实验组与模型组相比,可见肿瘤细胞显著减少。颅内肿瘤模型实验组与模型组相比,肿瘤细胞显著减少,Cyclin D1表达下降。结论 BiCAR-T细胞是一种经基因工程修饰的高效靶向的免疫细胞,具有较强的体内外抑制恶性胶质瘤生长的作用。
- 张芸纪惜銮臧爱民耿熠林晓萌杨华罗朝霞杨顺谢亮姜舒
- 关键词：T淋巴细胞恶性胶质瘤
- PI3K/AKT信号通路在乳腺癌中的表达及其意义被引量：4
- 2015年
- 目的探讨人乳腺癌及正常乳腺组织中P-AKT的表达及其意义,为乳腺癌的早期临床诊断和治疗提供理论和实验依据。方法采用Western blot及RT-PCR方法检测100份乳腺癌组织标本和30份正常乳腺组织标本中P-AKT蛋白及mRNA的表达情况,并进一步探讨其与乳腺癌临床病理指标的相关性。结果 P-AKT蛋白及mRNA在乳腺癌中的表达水平高于在正常乳腺组织中的表达水平,且P-AKT蛋白及mRNA的表达与临床分期相关(P<0.05),而与年龄、肿瘤直径、淋巴结转移和组织学分级无关(P>0.05)。结论 PI3K/AKT信号通路可能参与乳腺癌的发生发展,在癌变过程中起着重要作用。
- 张刚李中林晓萌张军华崔勇赵醒
- 关键词：乳腺癌P-AKTWESTERNBLOTRT-PCR
- 山奈酚调控PI3K/AKT/GSK-3β信号通路促进人炎性乳腺癌SUM190细胞株凋亡的研究被引量：24
- 2019年
- 目的:观察山奈酚通过调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/糖原合成激酶3β(GSK-3β)信号通路对人炎性乳腺癌SUM190细胞株凋亡的促进作用。方法:取对数期人炎性乳腺癌SUM190细胞株,随机分为4组,低、中、高剂量组分别加入25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L山奈酚20μL,对照组加入等量磷酸盐缓冲液(PBS)。72h后用倒置显微镜观察细胞生长状态;对比干预24h、48h、72h后细胞增殖抑制率及干预72h后细胞凋亡率;对比干预72h后PI3K、AKT、GSK-3βmRNA相对表达量及磷酸化PI3K(p-PI3K)/PI3K、p-AKT/AKT、p-GSK-3β/GSK-3β蛋白灰度值比值。结果:对照组细胞轮廓清晰、结构紧密,贴壁生长;3个剂量组细胞变圆浮起,细胞膜皱缩、细胞质颗粒增多,可见细胞碎片,其中中剂量组变化最为明显;细胞增殖抑制率比较,中剂量组最高,高剂量组其次,低剂量组最低,组间两两比较差异均有统计学意义(均P<0.05),3个剂量组均随时间的延长显著升高(P<0.05);凋亡率比较,中剂量组最高,高剂量组其次,低剂量组更低,对照组最低,组间两两比较差异均有统计学意义(均P<0.05);p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-GSK-3β/GSK-3β比值比较,中剂量组最低,高剂量组其次,低剂量组更高,对照组最高,组间两两比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:山奈酚可促进人炎性乳腺癌SUM190细胞株凋亡,其中50μmol/L山奈酚促凋亡效果最佳,提示与下调PI3K、AKT、GSK-3β蛋白磷酸化水平、抑制PI3K/AKT/GSK-3β信号通路有关。
- 赵明智张磊周丹丁琪琼林晓萌
- 关键词：山奈酚磷脂酰肌醇3-激酶炎性乳腺癌凋亡
- p16基因甲基化在胃癌发病机制中的作用被引量：6
- 2015年
- 目的通过检测胃癌组织p16基因的启动子Cp G岛甲基化状态,探讨其在胃癌发病机制中的作用,及其与胃癌临床病理特征之间的关系。方法选取经胃镜检查诊断为胃癌的74例患者(胃癌组)及36例胃黏膜组织正常者(对照组),应用甲基化特异性PCR(MSP)检测正常胃黏膜组织和胃癌组织p16基因的启动子Cp G岛的甲基化状态,并分析p16基因甲基化与胃癌临床病理特征之间的关系。结果胃癌组p16基因的甲基化阳性率为56.8%,对照组未发现p16基因甲基化,差异具有统计学意义(P<0.05);p16基因甲基化表达与胃癌患者的淋巴结转移、远处转移及病变的浸润深度有关(P<0.05),但与性别、年龄、肿瘤大小、部位和组织学类型无关。结论在胃癌发生发展中,p16基因甲基化修饰起着非常重要的作用,可作为反映胃癌侵袭转移的生物学指标。
- 崔勇张刚李中林晓萌张军华
- 关键词：P16基因甲基化胃癌生物学指标
- 乳腺癌组织中S100A4、PTEN蛋白表达与PI3K/AKT信号通路的关系
- 张刚赵醒崔勇林晓萌张军华杨志芳陈庆永李秀娟李中
- 肿瘤的发生发展过程中，一些信号传导通路的异常激活起着关键作用。发现Ras/Raf/MEK/ERK和Ras/PI3K/PTEN/Akt信号传导通路与人类绝大多数肿瘤的发生、发展过程密切相关，该通路中的任何组分发生突变都会影...
- 关键词：
- 关键词：乳腺癌蛋白表达肿瘤治疗
- 灵芝酸A对乳腺癌MCF-7细胞迁移和对激酶插入区受体基因表达的影响被引量：3
- 2019年
- 目的研究灵芝酸A对乳腺癌MCF-7细胞迁移及激酶插入区受体(KDR)基因表达的影响。方法将对数生长期乳腺癌MCF-7细胞分为空白组、对照组和低、高2个剂量实验组。空白组用改良杜氏伊格尔培养基100μL处置;对照组用0. 25 mg·L^(-1)的表柔比星溶液100μL处置;低、高2个剂量实验组用0. 1,0. 5 mmol·L^(-1)的灵芝酸A溶液100μL处置。用噻唑蓝比色法检测各组乳腺癌MCF-7细胞增殖抑制率,用细胞划痕实验检测乳腺癌MCF-7细胞迁移能力,用逆转录-聚合酶链反应检测各组乳腺癌MCF-7细胞KDR mRNA表达水平,用免疫印迹法检测各组乳腺癌MCF-7细胞KDR蛋白表达水平。结果处置24 h后,空白组、低剂量实验组、高剂量实验组和对照组的MCF-7细胞增殖抑制率分别是(0. 00)%,(39. 57±5. 29)%,(71. 37±7. 35)%和(72. 03±7. 64)%;这4组的细胞愈合率分别是(73. 27±8. 66)%,(52. 48±6. 54)%,(18. 73±2. 31)%和(18. 35±2. 48)%;这4组的KDR mRNA相对表达量分别是0. 95±0. 12,0. 65±0. 07,0. 21±0. 02和0. 20±0. 01;这4组的KDR蛋白相对表达量分别是1. 05±0. 13,0. 81±0. 10,0. 43±0. 05和0. 41±0. 05,3个给药组与空白组比较或高剂量实验组和对照组与低剂量实验组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论灵芝酸A能剂量依赖性地抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖,有效降低细胞迁移能力,其作用可能与下调KDR mRNA及KDR蛋白表达有关。
- 姜溪张磊宋子正林晓萌周美静
- 关键词：乳腺癌MCF-7细胞细胞迁移
- 乳腺组织中PTEN表达及其与PI3K/Akt信号通路的关系被引量：7
- 2015年
- 目的探讨人乳腺癌及正常乳腺组织中抑癌基因PTEN的表达及其可能作用机制。方法应用免疫组化SP法、Western blot及RT-PCR法检测60例乳腺癌和30例正常乳腺组织中PTEN蛋白及mRNA的表达,进一步分析其与Akt和P-Akt表达的相关性。结果免疫组化检测结果显示,PTEN在乳腺癌中的阳性率(20%)显著低于正常乳腺(60%)(P<0.05);Western blot检测结果显示,乳腺癌及正常乳腺组织中PTEN蛋白的相对表达量分别为0.87±0.06、1.38±0.16,两组间差异有统计学意义(P<0.05);RT-PCR检测显示,乳腺癌及正常乳腺组织中PTEN mRNA的相对表达量分别为0.98±0.07、1.76±0.21,两组相比差异有统计学意义(P<0.05)。60例乳腺癌组织中,PTEN阳性组P-Akt的相对表达量为0.87±0.09,显著低于阴性组(1.76±0.15)(P<0.05),二者间Akt的相对表达量差异无显著性。结论乳腺癌中PTEN表达缺失,可能与PI3K/Akt信号通路相关。
- 张刚李中林晓萌张军华崔勇赵醒
- 关键词：AKTWESTERNBLOT
- 乳腺癌PTEN和S100A4表达的临床病理学意义
- 2015年
- 乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,目前,乳腺癌的病因尚未完全清楚,其发生发展与多种癌基因和抑癌基因异常改变密切相关。S100A4和PTEN（phosphatase and tensinhomolog deleted on chromosome 10）与乳腺癌的关系成为近年研究热点。
- 张刚李中林晓萌张军华崔勇赵醒杨华
- 关键词：S100A4临床病理学CHROMOSOME乳腺纤维腺瘤乳腺良性病变
- 浸润性乳腺导管癌与原位导管癌分子标志物的临床研究被引量：1
- 2015年
- 目的寻找并探讨乳腺癌组织可能分子标志物的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学方法分别检测浸润性乳腺导管癌、乳腺导管原位癌与乳腺增生症组织中BRCA1、BRCA2、C-erb B-2、P53、Bcl-2的表达情况,分析其改变原因及与浸润性乳腺癌发生的相关关系。结果 100例浸润性乳腺癌中,分子标志物的表达(BRCA1、BRCA2、C-erb B-2、P53、Bcl-2)与乳腺导管原位癌及乳腺增生症相比,均发生了一定程度的变化,其中BRCA1和P53表达情况的改变与浸润性乳腺癌的发生相关(P<0.05)。结论 BRCA1和P53基因蛋白表达可以作为乳腺癌预后的敏感因子及评估乳腺癌生物学行为和预后的参考指标。
- 张刚齐娟李中林晓萌蔡倩倩郝鑫
- 关键词：BRCA1BRCA2C-ERBB-2BCL-2
