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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并失眠患者的睡眠结构特征分析被引量：3: 2015年; 目的分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAS）共病失眠患者的睡眠结构特征研究,探讨OSAS共痛失眠的睡眠结构变化在临床上的意义.方法本研究共60例患者,其中20例为单纯OSAS组,20例单纯性失眠组（INS）,20例为OSAS共病失眠组（CIO）.所有患者均做两夜PSG检查及一些量表的检测包括睡眠量表（包括PSQI,ESS）等,比较分析3组患者睡眠结构（包括总睡眠时间、睡眠效率、觉醒时间、入睡潜伏期、各期睡眠组成百分比、呼吸暂停低通气指数（AHI）.结果 CIO组睡眠结构变化、嗜睡评估与INS组无明显差别,与OSAS组比较差异有统计学意义.结论失眠可能是OSAS的并发症,嗜睡在OSAS共病失眠患者中表现不明显,可作为OSAS共病失眠区别于单纯OSAS患者的筛选指标.; 彭华贺斌郑莹张琳杨洋赵忠新; 关键词：失眠共病睡眠结构嗜睡

发作性睡病的药物和行为心理治疗被引量：8: 2013年; 自1975年在法国召开了第1次发作性睡病国际研讨会以来，对发作性睡病的研究已历时37载。发作性睡病通常被认为是一类终身性疾病，已证实发作性睡病伴猝倒发作型的特征性病理改变为下丘脑分泌素能神经元的选择性缺失。发作性睡病主要表现为白天反复发作无法遏制的睡眠、夜间睡眠不安、猝倒发作以及睡瘫、睡眠幻觉等。; 吴惠涓杨洋王宗文赵忠新; 关键词：发作性睡病心理治疗药物夜间睡眠终身性疾病

快速动眼睡眠剥夺对大鼠学习、记忆能力及海马组织自噬的影响被引量：2: 2017年; 目的探讨快速动眼(rapid eye movement,REM)睡眠剥夺后与大鼠认知相关的行为学变化及脑内海马组织中自噬相关蛋白的表达水平。方法健康成年雄性大鼠经过筛选后分为空白对照组(CC组)、环境对照组(TC组)、睡眠剥夺组(SD组),每组各6只;采用改良多平台睡眠剥夺法(modified multiple platform method,MMPM)建立睡眠剥夺模型,连续剥夺5 d后利用Morris水迷宫检测大鼠认知功能;用蛋白质印记法(Western Blot,WB)检测自噬相关微管蛋白(LC3)及SQSTM1/P62的表达水平变化。结果与CC组和TC组比较,SD组大鼠毛色无光泽、易激惹、体重下降(P<0.05)。SD组与其他2组比较,逃逸潜伏期延长、目标象限时间减少(P<0.05)。WB显示SD组与其他2组比较,大鼠脑内海马组织自噬相关蛋白LC3-II表达水平上升,P62水平下降(P<0.05)。CC组与TC组大鼠比较,体重、学习记忆能力、海马组织自噬蛋白表达水平均无明显差异(P>0.05)。结论睡眠剥夺后可损害大鼠学习及记忆功能,海马组织中自噬水平上调提示自噬活动可能参与睡眠剥夺介导的认知功能障碍过程。; 孙文静兰丹梅杨洋贺斌; 关键词：睡眠剥夺自噬海马

阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者肝损害的早期表现和相关机制研究被引量：1: 2016年; 目的对不同严重程度的阻塞型睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome,OSAS）患者进行横断面研究,分析不同严重程度的OSAS患者肝酶水平的变化情况及特点,并结合其血脂代谢情况,探讨OSAS引起肝损害的可能机制。方法本研究共纳入本院2015年1~12月收治的98例OSAS患者,将其中睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index,AHI）≥15（中重度）者纳入研究组,AHI〈15（轻度和正常）者纳入对照组。比较两组患者肝酶水平变化及其血脂代谢情况,并对肝酶水平变化与OSAS严重程度进行相关性分析。结果研究组患者体重指数（body mass index,BMI）和腰围均大于对照组（P〈0.05）,夜间最低血氧浓度明显低于对照组（P=0.005）。研究组患者谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）、甘油三酯（triglyceride,TG）水平以及AST/谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）比值均明显高于对照组（P〈0.05）。校正BMI和性别的影响后,AHI与AST水平具有一定相关性（r=0.442,P=0.035）。结论随着OSAS严重程度的增加,AST水平呈升高趋势,AST/ALT〉1可以作为诊断早期肝损害的参考指标,而OSAS患者TG水平升高和缺氧是造成肝损害的重要因素。; 杨洋孙文静吴惠涓彭华赵忠新贺斌; 关键词：阻塞型睡眠呼吸暂停综合征肝损害转氨酶血脂代谢

不宁腿综合征铁代谢异常的研究进展被引量：6: 2015年; 不宁腿综合征（restless legs syndrome，RLS）是常见的神经系统感觉．运动障碍性疾病。流行病学调查发现，受该病影响的患者占全球总人口的5%-10％。RLS的主要临床表现为在静止或休息时出现难以描述的下肢不适感，不适感可包括刺痛、灼热、瘙痒、酸胀等，症状在运动后或精神紧张时可得到明显缓解。; 杨洋彭华孙文静贺斌; 关键词：不宁腿综合征铁代谢血脑屏障转铁蛋白多巴胺

发作性睡病免疫学机制被引量：3: 2013年; 发作性睡病是一种严重的睡眠障碍,其中猝倒型患者下丘脑大量Hypocretin(Hcrt)/Orexin能神经元缺失可能是自身免疫性因素选择性破坏下丘脑Hcrt能神经元所致。流行病学调查资料显示,发作性睡病发病率升高与甲型H1N1流感病毒感染、疫苗接种、化脓性链球菌感染密切相关;而且遗传因素(HLA-DQB1*0602、P2RY11基因多态性)和自身免疫性因素(TCR-α基因多态性、肿瘤坏死因子-α)亦参与其中。大剂量静脉滴注免疫球蛋白可暂时改善猝倒发作症状,但针对下丘脑Hcrt能神经元自身抗体或T细胞反应的治疗措施尚无确凿证据。随着对发作性睡病病因学研究的深入,其免疫学研究将是未来的热点领域。; 吴惠涓杨涛朱嫣杨洋赵忠新; 关键词：发作性睡病免疫系统疾病

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杨洋

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