- 茵陈蒿汤及其组分对急性出血坏死性胰腺炎防治作用的正交设计研究被引量：20
- 1996年
- 采用ＳＤ大鼠以去氧胆酸钠作胰管逆行注射诱发急性出血坏死性胰腺炎，按Ｌ３（８）Z正交设计方法从整体到细胞以及分子水平观察茵陈蒿汤及其组分对急性胰腺炎的防治作用。结果表明：茵陈蒿汤及其组分能改善胰腺炎动物的一般状况，降低死亡率；减轻动物胰腺组织的病理改变；提高胰腺组织线粒体琥珀酸脱氢酶活性；提高胰腺组织。ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值。从而说明茵陈蒿汤及其组分对急性胰腺炎时的胰腺组织具有保护作用。
- 李冬冬贾玉杰王冬梅姜妙娜李晓鹏
- 关键词：中药方剂茵陈蒿汤胰腺炎出血坏死性药理学
- 环加氧酶-2对帕金森病模型小鼠黑质多巴胺能神经元的影响被引量：4
- 2002年
- 目的 观察COX 2对帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经元的影响。方法 选用C5 7BL种系环加氧酶 2 (Cyclooxygenase 2 ,COX 2 )缺陷小鼠 ,腹腔注射 1 甲基 4 苯基 1,2 ,3,6 四氢吡啶 (MPTP)制备帕金森病小鼠模型 ,用免疫组织化学方法。结果 行为学及免疫组织化学观察显示 ,野生型帕金森病小鼠的死亡率明显高于COX 2缺陷杂合子帕金森病小鼠 (P <0 0 1) ;野生型帕金森病小鼠黑质致密部酪氨酸羟化酶 (Ty rosineHydroxylase ,TH)免疫反应阳性神经元数目较杂合子帕金森病小鼠明显减少 (P <0 0 1)。结论 COX
- 李冬冬张万琴冯哲辉
- 关键词：帕金森病1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶环加氧酶-2酪氨酸羟化酶小鼠黑质多巴胺能神经元
- 浅谈机能学实验教学体会被引量：1
- 2001年
- 宫德正王冬梅孙艺平李冬冬
- 关键词：机能学实验病理生理学心功能呼吸衰竭药理教学体会
- 偏侧帕金森病大鼠基底神经节亚区GABA能神经元的免疫组织化学研究被引量：7
- 2002年
- 为探讨基底神经节各亚区γ-氨基丁酸能神经元在帕金森病时的变化。本研究应用免疫组织化学和图象分析技术对 6-羟基多巴胺脑内注射制备的偏侧帕金森病大鼠模型基底神经节亚区 γ-氨基丁酸能神经元的变化进行了观察和计数。结果发现 ,与假手术对照组比较 ,6-羟基多巴胺损毁侧基底神经节亚区γ-氨基丁酸免疫反应阳性神经元的数量均明显减少 (P<0 .0 5 )。本研究结果提示 ,帕金森病时基底神经节直接回路和间接回路兴奋—抑制失衡 ,可能与 γ-氨基丁酸表达减少有关。
- 宋瑷宏高溪李冬冬张万琴
- 关键词：偏侧帕金森病Γ-氨基丁酸能神经元免疫组织化学6-羟基多巴胺
- 海马硬化对癫痫敏感性的影响被引量：6
- 2000年
- 李冬冬隋鸿锦宫瑾张万琴
- 关键词：癫痫海马硬化全蝎
- 脑缺血对癫痫敏感性和脑内CCK及NPY的影响被引量：12
- 2003年
- 本实验采用改良栓线法制备 SD大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型 ,腹腔注射阈下剂量 (3 5 mg/kg,2 d)戊四唑(PTZ)制备慢性癫痫点燃模型。通过观察大鼠的行为检测其癫痫敏感性的改变 ;用免疫细胞化学方法观察 PTZ点燃脑缺血大鼠的相应脑区的神经肽 Y(NPY)和胆囊收缩素 (CCK)的免疫反应阳性神经元数量和免疫反应活性的变化。结果表明 :脑缺血后大鼠癫痫敏感性明显增强 ,PTZ点燃大鼠缺血侧齿状回颗粒细胞区、海马门部和额叶皮质等处出现大量 CCK阳性神经元且免疫反应强度明显增强 ,而 NPY阳性神经元则大量脱失且免疫反应强度也明显减弱。本研究提示 ,大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌后出现的癫痫敏感性增高以及 PTZ点燃大鼠缺血侧额叶皮质、背侧海马齿状回颗粒细胞层和海马门部 CCK中间神经元代偿性增生和大量 NPY中间神经元丢失可能参与癫痫敏感性增高的形成机制。
- 殷盛明高溪于德钦王世伟彭岩刘纯青李冬冬张万琴
- 关键词：脑缺血癫痫敏感性CCKNPY免疫细胞化学
- 急性大肠杆菌性腹膜炎时肺的变化及腑安冲剂的影响被引量：1
- 1996年
- 用Ｏ（１１１）Ｂ４大肠杆菌（９×１０８个／ｍｌ）与１０％硫酸钡佐剂给ＳＤ大鼠腹腔注射诱发急性腹膜炎为模型。随机分为三组：（１）模型组（２）正常对照组（３）模型＋中药治疗组，观察急性实验性腹膜炎时的肺损伤及腑安冲剂的保护作用。结果显示：（１）中药组内毒素、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、肺匀浆的脂质过氧化产物均明显低于模型组，接近正常组；（２）中药组的还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）明显高于模型组（Ｐ＜０．０１）。（３）中药组肺系数，肺灌洗液蛋白及白细胞计数与模型组比均有显著差异（Ｐ＜０．０１）。提示腑安冲剂可能通过降低外周血内毒素、ＴＮＦ，抑制脂质过氧化物的产生与加强自由基的清除，从而显著减轻急性腹膜炎引起的肺水肿，保护肺功能。
- 王冬梅李冬冬王玉琨裴德恺王莉芬王乃玉张文波张丽
- 关键词：急性腹膜炎大肠杆菌肺损伤
- 楔状核内TRH抗伤害感受机制的探讨(英文)被引量：1
- 2002年
- 用玻璃微电极细胞外记录结合核团微量注射的方法 ,于延髓中缝大核 (NRM )内记录痛兴奋神经元(PEN)的单位放电 ,探讨楔状核 (NCF)内促甲状腺素释放激素 (TRH)抗伤害感受作用的机制。结果表明 :NCF内注射TRH能明显抑制PAG及NRM内PEN痛放电 ,NCF或PAG内预先注射纳洛酮 (1μg/0 .5 μL)能部分阻断NCF内TRH对NRM及PAG内PEN痛放电抑制效应。提示 :TRH在NCF内的抗伤害感受作用可能与阿片受体有关。其机制有可能通过下行镇痛单突触或多突触通路实现。
- 李韶孙长凯李冬冬张万琴
- 关键词：楔状核中缝大核中脑导水管周围灰质TRH促甲状腺素释放激素
- 红藻氨酸致敏癫痫大鼠海马内AP-1 DNA结合活性和成分的改变(英文)
- 1998年
- 一次皮下注射惊厥剂量（7．5mg／kg）的红藻氨酸（kainicacid，KA），诱发Fisher344大鼠出现急性癫痫发作，7d后即可形成癫痫敏感大鼠。继用Gelshift、Super－shift和Westernblot方法测定大鼠海马内AP－1DNA结合活性及其组成成分。Gelshift结果显示，癫痫敏感大鼠海马内AP－1DNA结合活性的基础水平较对照组为高；Super-shift实研表明仅Fra和JunD抗体能把AP－1蛋白滞留到较高的位置；Westernblot进一步证明JunD蛋白包括43，39and28kDaJund；又癫痫敏感大鼠若第二次接受癫痫刺激，其AP－1复合物的活性及成分均再次发生改变。以上资料提示AP－1DNA结合活性的增高和高水平的JndD很可能在癫痫敏感性长期持续增高的维持中起重要作用。
- 李冬冬冯泽辉张万琴洪昭雄
- 关键词：癫痫敏感性海马
- 海人酸诱导癫痫大鼠齿状回分子层突触可塑性变化的定量研究被引量：5
- 2000年
- 目的 研究海人酸（ＫＡ）诱发癫痫后颗粒细胞轴突和树突发芽是否会引起齿状回内突触可塑性变化。方法 电镜下对海马齿状回分子层内突触的密度和突触连接面的弯曲形式等参数进行定量研究。结果１，ＫＡ注射后３ｄ，大鼠ＤＧ分子层内的突触数目明显减少；而ＫＡ注射后７ｄ，突触数目恢复到与对照组相似的状态。２．与对照组及ＫＡ庄射后３ｄ组相比，ＫＡ注射后７ｄ大鼠ＤＧ分子层内的突触中，笑型突触所占突触总数的比例显著减少，愁型突触所占突触总数的比例显著增加。结论 １．ＫＡ注射后 ７ｄ时 ＤＧ内颗粒细胞苔状纤维及树突发芽是功能性的。２．推测 ＫＡ注射后 ７ｄ时 ＤＧ内愁型突触增加的原因与发芽的苔状纤维释放谷氨酸增多有关。
- 隋鸿锦宫瑾于胜波伊焕发李冬冬张万琴
- 关键词：海人酸癫痫突触齿状回
- 全文增补中
