曾李
- 作品数：5 被引量：10H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 姜黄素对大鼠慢性细菌性前列腺炎的干预作用及其机制研究
- 目的 评价姜黄素对大鼠慢性细菌性前列腺炎炎性状态的影响及探讨其可能相关机制.方法 随机将35只SD大鼠分为姜黄素200mg组、姜黄素100mg组、氧氟沙星组、模型组及假手术组.采用大肠杆菌混悬液前列腺内注射的方法建立大鼠...
- 吴方昊肖明朝罗家宇秦国东曾李
- 关键词：姜黄素前列腺炎大肠杆菌抗生素
- 赛洛多辛对大鼠慢性细菌性前列腺炎组织中左氧氟沙星药动学的影响被引量：4
- 2015年
- 目的 研究赛洛多辛对左氧氟沙星在慢性细菌性前列腺炎大鼠前列腺纰织中药动学的影响。方法 构处SD大鼠慢性细菌性前列腺炎模型96只，并随机分成对照组（单用左氧氟沙星）和实验组（赛洛多辛和芹氧氟沙星联合用药），每组各48只，分别十给药后0．125、O．25、0．5、1、2、4、8和12h每个时间点处死6只模型大鼠，采集两组人鼠的前列腺制作前列腺组织匀浆，高放液相色谱（High performance liquid chromatography，HPLC）测定组织中左氧氟沙星浓度，使用3p97软件计算相关药动学参数。结果 对照组和实验组的药．时曲线均符合一室模型。计算出的药动学参数如下：t1/2分别为（4．34±0．25）h和（5．02±0．28）h，tpcak分别为（0．73±O．20）h和（0．86±0．05）h，CL分别为（1．74±0．19）mg／h和（0．64±0．06）mg／h，Cmax分别（3．62±0．3）mg／kg和（8．47±O．51）mg／kg，AUC，1，分别为（21．58±2．00）mg·h／kg和（56．63±4．30）mg·h／kg。结论 赛洛多辛能明娃提粕慢性细荫忭前列腺炎模掣_人鼠lj仃列腺组织中左氧氟沙星的药物浓度。
- 曾李肖明朝吴方昊赵亮周远大何海霞罗成张晶
- 关键词：左氧氟沙星细菌性前列腺炎药动学
- BKca下调RhoA/ROCK信号通路改善糖尿病大鼠阴茎勃起功能被引量：3
- 2014年
- 目的:观察大电导钙激活钾通道(big conductance Ca2+-activated K+channel,BKca)对糖尿病勃起功能障碍(diabetes mellitus-induced erectile dysfunction,DMED)大鼠阴茎海绵体平滑肌Rho A/ROCK信号通路的影响。方法:实验大鼠分为空白对照组8只,DMED组8只,NS1619组(DMED治疗组)7只,NS1619组大鼠采用特异性BKca激活剂(NS1619)阴茎海绵体注入2周。观察各组勃起行为,并电刺激检测阴茎海绵体内压(intracavernous pressure,ICP)/平均动脉压(mean arterial pressure,MAP),取各组阴茎海绵体平滑肌检测肌张力,采用Western blot和定量PCR(real-time PCR)方法检测Rho A、ROCK1、ROCK2表达,反应Rho A/ROCK信号通路差异,同时检测MYPT-1表达反应肌球蛋白轻链磷酸酶(myosin light chain phosphatase,MLCP)磷酸化程度。结果:成功构建DMED大鼠模型,NS1619组大鼠与DMED组大鼠比较,勃起次数和ICP/MAP明显改善(P=0.025、0.024),阴茎海绵体平滑肌舒缩顺应性提高(P=0.031、0.024)并且Rho A、ROCK2以及肌球蛋白磷酸酶靶向结合亚基(myosin phosphatase target subunit,MYPT)-1蛋白和m RNA表达水平下调(P=0.029、0.003、0.002),但仍未达到正常对照组大鼠水平(P=0.018、0.040、0.003),ROCK1表达无明显差异(P=0.533)。结论:DMED大鼠因Rho A/ROCK信号通路上调和MLCP磷酸化增强导致阴茎海绵体平滑肌舒缩顺应性降低以致勃起功能障碍发生,激活BKca可以通过下调Rho A/ROCK信号通路和抑制MLCP磷酸化,改善勃起功能。
- 罗家宇吴方昊曾李赵亮肖明朝
- 关键词：勃起功能障碍大电导钙激活钾通道糖尿病
- 姜黄素对大鼠慢性细菌性前列腺炎的干预作用及其机制研究被引量：2
- 2014年
- 目的:评价姜黄素对大鼠慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial prostatitis,CBP)炎性状态的影响及探讨其可能相关机制。方法:随机将40只SD大鼠分为姜黄素200 mg组、姜黄素100 mg组、氧氟沙星组、模型组及假手术组。采用大肠杆菌混悬液前列腺内注射的方法建立大鼠CBP模型,1个月后各治疗组给予药物治疗,持续12 d,电镜观察各组前列腺组织病理改变,real-time PCR测其环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)与诱导性一氧化氮合成酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)mRNA的表达,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及Western blot测定核转录因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)蛋白的表达水平。结果:①COX-2、iNOS mRNA及TNF-α在模型组中表达与假手术组比较都有升高(P=0.000,P=0.000,P=0.000),而各治疗组相对模型组而言其表达都有不同程度的降低(P<0.01),其中姜黄素200 mg组相对姜黄素100 mg组与氧氟沙星组表达量降低更为明显(COX-2:P=0.015,P=0.000;iNOS:P=0.000,P=0.000)。②采取姜黄素治疗的2组能够抑制NF-κB的表达,随着剂量提高作用越明显,且与COX-2、iNOS、TNF-α的表达呈正相关(rs=0.959,P=0.000;rs=0.945,P=0.000;rs=0.910,P=0.000),氧氟沙星组对NF-κB无明显影响。结论:姜黄素对大鼠CBP炎性状态有抑制作用,随剂量增加效果增强,其作用可能与抑制NF-κB的表达有密切关系。
- 吴方昊肖明朝罗家宇秦国东曾李
- 关键词：姜黄素前列腺炎大肠杆菌抗生素
- 大电导钙激活钾通道对大鼠骨髓间充质干细胞增殖的影响被引量：1
- 2014年
- 为了观察开放和拮抗大电导钙激活钾通道(big conductance Ca2+-activated K+channel,BKca)对大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)增殖的影响并探讨其机制,该研究分离培养了大鼠BMSCs,采用BKca通道特异性开放剂(NS1619)和拮抗剂(IBTX)干预,MTT、平板克隆测定细胞增殖活力及细胞克隆形成能力;流式细胞术分析细胞凋亡及细胞周期分布;Western blot、定量PCR检测周期蛋白cyclin D1基因和蛋白表达水平;整细胞膜片钳技术分析细胞膜电生理特性。结果显示,NS1619干预组与对照组相比,BMSCs细胞膜K+通道外向电流振幅增大,细胞增殖能力和克隆形成能力增强,凋亡减少。此外,开放BKca通道明显促进细胞从G1期向S期过渡,cyclin D1蛋白及mRNA表达上调,而拮抗BKca通道则相反。推测,BKca通道通过调节细胞周期进程最终影响细胞增殖,该作用可能与其具有调控细胞膜K+电流的电生理特性有关。
- 罗家宇吴方昊何跃曾李肖明朝
- 关键词：大电导钙激活钾通道骨髓间充质干细胞细胞增殖细胞周期钾离子电流
