戴永武
- 作品数：3 被引量：14H指数：3
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- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广东省大学生创新实验项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Peroxiredoxin触发脑缺血后炎性反应的机制被引量：5
- 2015年
- 脑梗死是由大脑动脉狭窄或闭塞引起的大脑供血不足所致的脑组织坏死.脑缺血会引起氧、糖以及其他营养成分的缺乏,以至于不能够维持由胶质细胞、内皮细胞、神经元细胞组成的神经元微环境的功能正常.脑缺血性卒中（136.64/10万）已超过恶性肿瘤（135.88/10万）成为中国的第一致死病因.卒中也是单病种致残率最高的疾病[1].脑缺血后的炎性反应是缺血性脑损伤的重要环节,并且与患者的预后相关[2].更多关于脑缺血后炎症反应进展的研究可以为缺血性卒中找到更有效的治疗方法[3].
- 戴永武陈煜森
- 关键词：脑缺血炎性反应TOLL样受体PEROXIREDOXIN
- NF-κB信号通路与骨质疏松被引量：6
- 2011年
- 核因子Kappa B（NF-κB）最初发现是一种能与免疫球蛋白κ轻链基因增强子κB序列特异结合并调节κ轻链转录的核蛋白因子。随后发现NF-κB参与细胞生长、分化及炎症反应等基因表达调控,同时研究表明在很多常见的情况下出现NF-κB的异常激活或抑制,如肿瘤、糖尿病、动脉粥样硬化等,这些都表明NF-κB无论是在正常还是疾病状态下都扮演着重要的角色。
- 吴昆鹏戴永武杨巧珠马凤燕刘义
- 关键词：NF-ΚB信号通路骨质疏松成骨细胞破骨细胞
- 小分子肽对成骨前体细胞MC3T3-E1骨保护素和核转录因子κB受体活化因子配体表达的影响被引量：3
- 2011年
- 背景:体内实验显示,小分子肽能明显增加去卵巢大鼠的骨钙含量,使其骨密度增加,能很好地预防骨质疏松。同时体外实验显示,小分子肽能促进小鼠成骨细胞和成骨前体细胞MC3T3-E1增殖、分化、矿化,并且可能是通过抑制核转录因子p50和p65的表达来起作用。而小分子肽对骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体的影响尚不明确。目的:观察小分子肽对MC3T3-E1在增殖、分化、矿化过程中骨保护素和RANKL表达的影响。方法:以体积分数10%胎牛血清的DMEM培养液为空白对照组,50,100mg/L质量浓度小分子肽作用小鼠成骨前体细胞MC3T3-E1,分别于作用3,6,12,18,24,30d后,收集细胞提取蛋白,Western Blot检测骨保护素和核转录因子κB受体活化因子配体蛋白的表达。结果与结论:50,100mg/L小分子肽作用MC3T3-E1后能明显促进作用骨保护素的表达(P<0.01),而对核转录因子κB受体活化因子配体无明显影响。小分子肽作用后MC3T3-E1中骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体的比值要明显高于空白对照组(P<0.01)。因此,认为小分子肽可以通过增加骨保护素的表达来影响骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体系统,间接地抑制破骨细胞的数量和功能。
- 吴昆鹏杨巧珠马凤燕戴永武刘义
- 关键词：小分子肽骨保护素
