徐雷
- 作品数：23 被引量：72H指数：4
- 供职机构：青岛大学更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金山东省科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学金属学及工艺更多>>
- Six1对支气管上皮细胞间质转化及纤维化的影响被引量：1
- 2020年
- 目的探讨Six1对人支气管上皮细胞(16HBE)间质转化(EMT)及纤维化的影响。方法体外培养16HBE细胞株并分成3组,实验组转染Six1(NM_005982)-GV146质粒,阴性对照组转染GV146对照质粒,空白对照组仅给予LipofectamineTM2000转染试剂。转染48 h后用倒置显微镜观察各组细胞形态的变化;采用RT-PCR及Western blot技术检测Six1、E-钙黏蛋白、α肌动蛋白、波形蛋白、纤维粘连蛋白、角蛋白的mRNA和蛋白表达。结果与阴性对照组及空白对照组比较,实验组细胞间隙增大、形态发生梭形改变;Six1、α肌动蛋白、波形蛋白、纤维粘连蛋白的mRNA及蛋白表达增高,差异有显著性(F=11.40~881.42,P<0.05);E-钙黏蛋白、角蛋白mRNA及蛋白表达明显降低,差异有显著性(F=10.71~20.37,P<0.05)。阴性对照组与空白对照组以上各mRNA及蛋白的表达比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论Six1过表达可使16HBE细胞发生EMT和纤维化改变。
- 王文鑫杨召川曲政海王冲徐雷张梦雪
- 关键词：上皮-间质转化支气管上皮细胞气道重塑
- 平喘固本合剂对哮喘小鼠气道慢性炎症及重塑的影响及其作用机制
- 2014年
- 目的 探讨平喘固本合剂对哮喘小鼠的气道慢性炎症及重塑的作用及其相关作用机制.方法 24只昆系小鼠建立哮喘小鼠模型,按随机数字表法分为3组：正常对照组、哮喘模型组、平喘固本合剂治疗组,每组各8只.对各组支气管肺泡灌洗液（BALF）中各种细胞进行分类并计数,肺组织病理切片行HE染色后观察气道重塑情况并检测气道管壁厚度,采用免疫组织化学法检测血管内皮生长因子（VEGF）、核转录因子κB（NF-κB）的表达情况.结果 （1）肺组织形态学变化：HE染色显示平喘固本合剂治疗组较哮喘模型组炎症细胞浸润、平滑肌肥厚及黏膜气道组织水肿、上皮细胞脱落等表现明显减轻.（2）各组小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎性细胞分类计数：哮喘模型组嗜酸性粒细胞计数[（2.15 ±0.44）×108/L]、气管壁厚度[（16.66±1.52） μm2/μm]、气道上皮组织中NF-κB、VEGF表达水平（36.01±4.78、35.87±4.92）明显高于正常对照组嗜酸性粒细胞计数[（0.03 ±0.03）×108/L]、气管壁厚度[（6.61±1.14） μm2/μm]、气道上皮组织中NF-κB、VEGF表达水平（12.78±1.47、11.57±1.64）,两组比较差异有统计学意义（P均＜0.01）.平喘固本合剂治疗组BALF中嗜酸性粒细胞数[（0.35±0.12）×108/L]、气管壁厚度[（11.57±1.26） μm2/μm]及NF-κB（29.13±1.92）、VEGF （28.28±2.02）明显低于哮喘模型组,两组比较差异有统计学意义（P均＜0.01）.结论 平喘固本合剂可以下调哮喘模型小鼠气道组织中NF-κB和VEGF的表达,达到抑制哮喘气道慢性炎症及重塑的作用.
- 徐雷杨召川孔令朋李德华曲政海
- 关键词：哮喘气道重塑核转录因子ΚB
- CHFR基因和PARP-1基因对裸鼠Raji淋巴瘤细胞增殖和凋亡调控的研究
- 2023年
- 目的CHFR基因是一种抑癌基因,低表达或表达缺失可能促淋巴瘤细胞增殖,PARP-1基因参与其对淋巴瘤细胞增殖的调控,本研究旨在通过过表达CHFR基因及分别沉默CHFR、PARP-1基因,观察其对裸鼠移植瘤Raji细胞的影响,探讨CHFR基因和PARP-1基因调控裸鼠Raji淋巴瘤细胞的增殖和凋亡机制。方法在非霍奇金B细胞裸鼠Burkitt淋巴瘤移植瘤Raji细胞中,用5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-dC)过表达CHFR基因,及用慢病毒介导的shRNA分别沉默CHFR、PARP-1基因,测定各组裸鼠移植瘤的肿瘤的大小及重量;采用实时荧光定量PCR技术测定各组CHFR及PARP-1基因mRNA含量;应用MSP方法检测各组CHFR的甲基化状态;分别通过TUNEL试剂盒和免疫组化监测凋亡指数(AI)和微血管密度(MVD)。结果5-Aza-dC组的裸鼠在非霍奇金B细胞Burkitt淋巴瘤移植瘤Raji细胞能增强CHFR基因mRNA的表达,降低PARP-1基因mRNA的表达;在体内环境中,5-Aza-dC能够促进移植瘤Raji细胞的凋亡,抑制移植瘤的生长(P<0.05),这些结果与shRNA-CHFR组结果相反,与shRNA-PARP-1组结果一致。而且实验中可见5-Aza-dC组的裸鼠移植瘤的CHFR基因发生去甲基化。结论CHFR基因低表达促进肿瘤细胞增殖,PARP-1基因低表达促进肿瘤细胞凋亡,而5-Aza-dC可以去甲基化抑制肿瘤细胞增殖。
- 刘小丹宋亮管恩本潘华吕振梅刘建科徐雷宋爱琴
- 关键词：B细胞淋巴瘤RAJI细胞CHFR基因DNA甲基化
- 平喘固本合剂对支气管哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液白细胞介素-17及呼吸道重塑的影响被引量：5
- 2013年
- 目的探讨平喘固本合剂对支气管哮喘（哮喘）小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-17及呼吸道重塑的影响。方法健康雌性昆明系小鼠40只，随机分为4组：正常对照组、哮喘组、平喘固本合剂干预组和布地奈德雾化干预组，每组各10只。采用卵清清蛋白（OVA）建立小鼠哮喘模型，正常对照组腹腔注射PBS，其余3组腹腔注射OVA混悬液，期间平喘固本合剂干预组每日胃饲平喘固本合剂。在激发阶段，正常对照组雾化吸入PBS，其余3组雾化吸入OVA。布地奈德雾化干预组于激发前雾化吸入布地奈德混悬液。采用ELISA法测定BALF中IL-17水平。免疫组织化学法测定肺组织中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）水平。结果1．平喘固本合剂干预组和布地奈德雾化干预组BALF中IL-17水平明显低于哮喘组（P均〈0．05）；与正常对照组比较，平喘固本合剂干预组BALF中IL-17水平明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01）。2．平喘固本合剂干预组和布地奈德雾化干预组呼吸道MMP-9、TIMP-1表达水平和MMP-9／TIMP-1比值明显低于哮喘组，差异均有统计学意义（P均〈0．01）；与正常对照组比较，呼吸道MMP．9表达水平和MMP-9／TIMP-1比值明显增高，差异均有统计学意义（P均〈0．01），2个治疗组间比较，差异均无统计学意义（P均〉0．05）。结论平喘固本合剂对哮喘小鼠具有抑制呼吸道炎症和重塑的作用，在一定程度上可替代布地奈德吸人治疗。
- 苗丽燕韩征利曲政海徐雷
- 关键词：白细胞介素-17布地奈德混悬液小鼠
- 平喘固本合剂对哮喘小鼠气道慢性炎症及重塑的影响及机制
- 目的建立小鼠哮喘气道重塑模型；初步探讨平喘固本合剂对小鼠哮喘模型的气道慢性炎症及重塑的作用及相关机制,为防治哮喘气道重塑提供新的研究依据。方法健康雌性昆明系小鼠50只随机分为五组,每组10只,正常对照组(A)、哮喘组(B...
- 徐雷
- 关键词：哮喘气道重塑NF-ΚBVEGF
- 文献传递
- 平喘固本合剂对哮喘小鼠气道急性炎症的影响
- 目的探讨平喘固本合剂对哮喘小鼠气道急性炎症的影响及可能的机制。方法健康雌性昆明小鼠40只,随机分为空白对照组(A),哮喘模型组(B),平喘固本合剂治疗组(C),布地奈德雾化治疗组(D)及平喘固本合剂联合布地奈德雾化治疗组...
- 李德华徐雷车淑玉曲政海
- 平喘固本合剂对昆系小鼠急性哮喘模型气道炎症作用影响(英文)被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨平喘固本合剂对昆系小鼠急性哮喘模型气道炎症作用影响及相关机制。方法:昆明系小鼠40只,随机分为对照组(A),哮喘模型组(B),喘固本合剂治疗组(C),布地奈德雾化治疗组(D)及平喘固本合剂联合布地奈德雾化治疗组(E)。用鸡卵蛋白(OVA)致敏建立昆系小鼠哮喘急性气道炎症模型,并给与药物治疗10天。对各组支气管肺泡灌洗液(BALF)中各种细胞进行分类并计数,观察肺组织的病理变化,同时应用ELISA法测定灌洗液中炎症相关因子的水平变化。结果:与B组比较,C组、D组、E组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞数、巨噬细胞数及IL-4、IL-4/IFN-γ明显降低(P<0.05),IFN-γ明显升高(P<0.05)。对于IL-4、IL-4/IFN-γ水平的比较C组与D组无明显统计学差异,E组与两者具有明显统计学意义(P<0.05)。HE染色显示C组、D组、E组较单纯模型组炎症细胞浸润,平滑肌肥厚及黏膜肺组织水肿等炎症表现明显减轻。结论:平喘固本合剂对哮喘昆系小鼠气道炎症有明显的抑制作用,其作用机制可能与抑制IL-4的表达、炎性细胞聚积及促进IFN-γ的表达有关,并且可能与糖皮质激素有一定协同作用。
- 李德华徐雷杨召川王冲曲政海
- 关键词：哮喘气道炎症IL-4IFN-Γ
- 平喘固本合剂对哮喘小鼠气道急性炎症的影响
- 2014年
- 目的 探讨平喘固本合剂对哮喘小鼠气道急性炎症的影响及可能的机制。方法 健康雌性昆明小鼠40只，随机分为空白对照组（A组）、哮喘模型组（B组）、平喘固本合剂治疗组（C组）。用卵清清蛋白致敏建立哮喘小鼠气道急性炎症模型，各组分别给予相应药物治疗10 d。对各组小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞进行分类与计数，苏木精-伊红（HE）染色观察肺组织的病理变化，同时应用ELISA法测定BALF中白细胞介素4（IL-4）、干扰素γ（IFN-γ）水平的变化。结果 与A组比较，B组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞明显增多（F=85.70-127.69，P＜0.05），哮喘模型制作成功；C组细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞较B组均明显减少，但较A组升高，差异有显著性（q=2.15-10.08，P＜0.05）。与A组比较，B组中IL-4含量、IL-4/IFN-γ明显升高，IFN-γ明显降低，差异有统计学意义（F=186.17-378.06,q=17.02-21.46,P＜0.05）；与B组比较，C组IL-4、IL-4/IFN-γ降低，IFN-γ升高,差异有显著性（q=4.80-7.18，P＜0.05）。HE染色显示，C组炎症细胞浸润、平滑肌肥厚及肺组织黏膜水肿等炎症表现较B组明显减轻。结论 平喘固本合剂对急性哮喘小鼠气道炎症有明显的抑制作用，其作用机制可能与其抑制IL-4的表达、抑制炎性细胞聚积及促进IFN-γ的表达有关。
- 车淑玉徐雷李德华曲政海
- 关键词：哮喘炎症白细胞介素-4小鼠
- 平喘固本合剂对哮喘小鼠气道慢性炎症及重塑的影响及机制
- 目的初步探讨平喘固本合剂对哮喘小鼠模型的气道慢性炎症及重塑的作用及相关机制。方法建立哮喘小鼠模型,40只昆系小鼠按随机数字法分为5组:对照组A、哮喘模型组B、平喘固本合剂干预组C、布地奈德雾化干预组D、联合干预组E,每组...
- 徐雷杨召川王冲李德华曲政海
- 一种尘螨除螨用具有高效吸附结构的吸尘设备
- 本发明公开了一种尘螨除螨用具有高效吸附结构的吸尘设备，包括固定壳，所述固定壳内腔底部的右侧固定安装升降组件，所述升降组件包括螺纹杆和限位滑杆，所述螺纹杆的底部通过轴承活动连接于固定壳内腔的底部。本发明通过自锁电机、主动锥...
- 徐雷曲政海刘建科
